Årsaker til tuberkulose

Tuberkulosepatogener er farlige for mycobakteriens helse, som har sterk motstand mot mange stoffer, noe som i stor grad kompliserer og kompliserer behandlingen av denne sykdommen.

Tuberkulose er en av smittsomme sykdommene som er av stor betydning for enhver sosialt infisert person. Dette skyldes at en tredjedel av verdens innbyggere er smittet med lungetuberkulose.

Generelle karakteristika og karakteristika ved kausjonsmiddelet for tuberkulose

Sværheten av denne infeksjonen ligger i dens symptomer. Faktum er at tuberkulose bakterier ofte ikke forårsaker ubehagelige symptomer i begynnelsen av sykdommen. Dette betyr at pasienten ikke engang vet om det utviklende infeksjonsfokuset i kroppen, noe som betyr at han vil fortsette å kontakte mennesker mens han utsetter dem for infeksjon. Dette faktum er veldig alarmerende for moderne medisin, så for øyeblikket blir kausjonsmiddelet for tuberkulose aktivt studert. Forskere er på utkikk etter alternative behandlinger som vil redusere dødelighet og generelle forekomstrate.

Denne infeksjonen er i stand til å leve og skjult utvikle seg i menneskekroppen i flere år uten å forårsake noen karakteristiske symptomer.

Den latente utviklingen kan imidlertid umerkelig påvirke indre organer som:

For å få svar på spørsmålet om hvorfor tuberkulose er dårlig behandlingsbar, er det verdt å finne ut hvilke egenskaper disse bakteriene har, og hvorfor de er resistente mot legemidler som er opprettet for å ødelegge dem.

Den forårsakende agenten av tuberkulose er Kochs troll, som er et mykobakterium som er motstandsdyktig overfor syrer. Totalt er 74 arter kjent i dag, som er vanlige i vann, jord, i menneskelige og dyreorganer. Siden tuberculin bacillus er ganske motstandsdyktig mot forskjellige temperaturer, kan denne bakterien eksistere i menneskekroppen i mer enn 30 år. Derfor blir det klart at omfanget av infeksjonen som truer dets spredning.

Feil og utilstrekkelig behandling, der svake medisiner brukes, fører til det faktum at bakterier forandrer størrelsen, formen og til og med endrer seg til coccal-arter. Denne egenskapen til tuberkulinbaciller gjør det vanskelig å diagnostisere patologi, siden mykobakterier kan endres dramatisk og ikke kan gjenkjennes.

Derfor legger legene ofte feil diagnose, som følge av at pasienten ikke får tilstrekkelig behandling. På dette tidspunktet forverrer viruset aktivt i lungehulen, påvirker et økende område av bronkiene, og tuberkulose utvikler seg, noe som forårsaker ubehagelige og farlige komplikasjoner for en person som ikke kan fullstendig helbredes.

Det er verdt å vite at mykobakterier har noen ubehagelige egenskaper: virulens (evnen til raskt og enkelt å trenge inn i kroppen og infisere det) og patogenicitet (bakteriers evne til å forårsake sykdom).

Bakterier av tuberkulose er forskjellig fra hverandre i noen funksjoner:

  • evnen til aktivt å multiplisere ikke bare innenfor, men også utenfor pasientens celler;
  • syrefasthet;
  • bærekraft i det eksterne miljøet;
  • evne til å bli overført av luftbårne dråper, samt ved hjelp av objekter og nærkontakter
  • Den gjennomsnittlige størrelsen på pinnene når fra 1,5 til 4 mikron.

Kjemisk sammensetning og strukturelle egenskaper av tuberkulinstenger

Hovedkomponenten av tuberkulose baciller er vann, som opptar 90% av bakterievolumet. Den inneholder også mineralsalter, lipider, karbohydrater og proteiner. Viktig: Denne sammensetningen er vanskelig å helbrede nåværende stoffer, slik at mycobacterium lett kan utvikle seg i lungens hulrom.

Når Korch er en korrekt diagnose, er det årsaken til infeksjonen, som det forekommer hos 90% av pasientene som lider av tuberkulose. Det er patogeniteten til mykobakterier som er mer farlig for mennesker, og virulens er den farligste graden. Dette betyr at mykobakterier forårsaker forskjellig skade på kroppens systemer og organer.

Ofte finnes tuberkulose bakterier hos personer som bor i en landsby eller en landsby, noe som kan forklare den mulige sammenhengen mellom sykdommen og livsstilen. For å få svaret, hva er nivået av patogenitet av bakterier, må du nøye studere strukturen.

Det er verdt å vite at Koch-viruset er en prokaryote som mangler kjernen og andre viktige organer.

Utseendet til patogenet er en rett pinne, som kan være svakt buet i begynnelsen eller slutten. Et karakteristisk trekk ved mykobakterier er at de ikke kan bevege seg og danne kapsler.

Store patogene faktorer:

  1. Mikrokapsel - består av flere lag som støter til bunnen av cellen.
  2. Cellvegg - beskytter Kochs troll fra kjemisk angrep og ødeleggelse.
  3. Proteiner.

På grunn av denne strukturen kan bakterien lett tilpasse seg livsbetingelsene. Siden Koch-viruset er resistent mot nesten alle eksterne faktorer, gjør det behandling av pasienten mye vanskeligere. Når en bakterie kommer inn i menneskekroppen, forårsaker infeksjonen ikke generell forgiftning, noe som gjør det forskjellig fra andre mykobakterier.

Reproduksjon og motstand av mykobakterier

For å få svar på spørsmålet om hvordan infeksjonen multipliserer i lungens hulrom, er det verdt å lære mer om hvordan celledeling skjer. Prosessen begynner med inndringen av bakteriemembranen i cytoplasma. Dette fører til at partisjonene er koblet sammen og danner datterceller. Etter å ha utført visse studier, fant forskerne at mykobakterier kan formere seg i en enda mer komplisert syklus, kalt spirende. Under det danner cellene et mangfold av granuler, noe som forårsaker en bulge. Over tid øker denne tuberkelen i størrelse, og separerer deretter fra bunnen av cellen og danner en ny bakterie.

Derfor er tuberkulose preget av en langsom kurs og en inkubasjonsperiode som ikke reduserer faren.

På grunn av det faktum at dette viruset er motstandsdyktig mot nesten alle miljøer og antibakterielle stoffer, blir det klart den høye relevansen av denne sykdommen. Derfor bruker behandling av tuberkulose kompleks terapi med bruk av ulike legemidler som har en skadelig effekt på mykobakterier.

Også, mange vil gjerne få svar på hvor stabil den nåværende mykobakteriet er for antibiotika og hvor lenge et gitt patogen beholder sin levedyktighet i ulike miljøer.

  • Bakterier har tilpasset seg for å leve i det ytre miljø i flere måneder (inkludert på menneskekroppen). I vann kan Koch-vevgen vare opptil 5 måneder. Ved en temperatur på 70 grader dør mykobakteriene ikke umiddelbart, men etter 20 minutter, mens de i kokende vann dør etter 5 minutter.
  • Patogenet lever lenge på gjenstander og hverdagslige ting, hvor den lever i 1-5 uker.
  • Sollys har en ødeleggende effekt på bakterier. Det tar bare 2 minutter til Kochs tau døde under påvirkning.
  • For å få svaret, hvilke desinfeksjonsmidler som er i stand til å takle patogenet, er det verdt å huske at mykobakterier er følsomme for klor. Det er denne funksjonen som er årsaken til bruken av klorbaserte produkter for desinfisering av infiserte objekter, som har en kraftig ødeleggende effekt. Den bakteriedrepende effekten etter behandling kommer etter 5 minutter.

Siden en pasient med åpen form av tuberkulose er i stand til å skille ut en betydelig mengde mykobakterier i det ytre miljøet, kan patogenet raskt trenge inn i vann, i hverdagens gjenstander og i jorda. I avløpsvann og forurenset vann kan mykobakterier leve i ca 30 dager.

Høy overlevelse og motstand mot moderne medisiner Koch pinner på grunn av at strukturen av DNA-en er i stadig under endring. Denne prosessen kalles variabilitet, noe som innebærer at bakterier kan få nye og ukjente evner og egenskaper for det. Et synonym for dette er mutasjon, som et resultat av hvilke patogener av patologi forvandles til L-former som er farligere for menneskers helse. Svært ofte skjer denne prosessen som et resultat av behandling med nåværende anti-TB-legemidler. Motstand mot visse former for narkotika er også et viktig trekk ved mykobakterier. For å få svaret, hvordan å takle denne egenskapen av mycobacterium, er det verdt å vite at i dag har medisinen ikke utviklet et enkelt stoff som botter lungtubberkulose 100%. Derfor brukes en kompleks behandling, som inkluderer å ta flere stoffer samtidig, som er i stand til å fullstendig overvinne patogenens patogen.

Hvordan oppstår infeksjonen?

For å infisere en sunn kropp vil det nåværende mykobakteriet kreve svært få celler. Det er verdt å vite at i en sunn person med et normalt immunsystem, vil mykobakterier ikke føre til utvikling av patologi.

Men så snart immunforsvaret svekkes, vil infeksjonen begynne sin aktive reproduksjon og vil begynne å spre seg veldig raskt gjennom hele kroppen.

  • Vanligvis er bakterier lokalisert i lungene, som et resultat av overføringen til blodstrømmen. Men sykdommen oppstår ofte gjennom luftbårne dråper.
  • Også mulig, og luftbåren støvmetode for infeksjon. Kilden til sykdommen blir både menneske og dyr.
  • Fra syke mennesker til friske mennesker, overføres bakterier ved sterk hosting, nysing og snakk.
  • En infeksjon som er i spytt kan dekke en avstand på 5 m, samt være i suspensjon i lang tid.

Derfor er det viktig å raskt behandle alle sykdommer som kan svekke immunforsvaret og forårsake en rekke ubehagelige sykdommer. Bare i dette tilfellet vil det være mulig å unngå sykdommen, så vel som å beskytte kroppen mot en farlig og intraktabel infeksjon.

Årsaker til tuberkulose

Tuberkulose er en farlig kronisk smittsom sykdom som dreper millioner mennesker hvert år. Sykdommen i sykdommen består av et nesten asymptomatisk kurs, ødeleggelse av ulike organer og indre systemer, ledsaget av dannelse av granulomer og degenerert foci.

Den kausative middel til tuberkulose er en mykobakteri, et patogen som ble oppdaget bare i midten av 1800-tallet.

Etterfølgende studier viste flere typer infeksjon, struktur, egenskaper ved utvikling og reproduksjon, veier og virkningsmekanisme. Men til tross for den store mengden kunnskap om Mycobacterium tuberculosis er muligheten til å bekjempe den, for å overvinne den forferdelige sykdommen, ikke mulig ennå.

Generell informasjon

Forutsetninger om den smittsomme naturen av tuberkulose ble uttrykt av healere i løpet av Hippokrates-tiden, men det var først i 1800-tallet at R. Koch var i stand til å finne den forårsakende agenten. Mycobacterium ble kåret til hans ære. I dag er Kochs vegg en forældet term, moderne leger bruker et annet navn - mycobacterium.

Moderne medisin er kjent om 100 arter av mykobakterier. Alle tilhører slekten Mycobacterium, er vanlige i landet, vann og blant mennesker, forårsaker spedalskhet, tuberkulose, mykobakterier. Forskere deler dem inn i flere typer:

  • Patogen (forårsaker tuberkulose)
  • Potensielt patogen (kan forårsake mykobakterier)
  • Saprofytter (fôring på døde organismer). For mennesker er ikke farlig.

De kausative agenter av tuberkulose er mikroorganismer av flere typer:

  • Mycobacterium tuberculosis (refererer til den humane arten) - ansvarlig for utviklingen av sykdommen i 92-97% av tilfellene.
  • Mycobacterium bovis (storfe) - provoserer tuberkulose hos storfe, smitter folk i 5% tilfeller. Mest vanlig i land med hyppig forekomst av husdyr og hvor det er vanlig å spise rå melk. Mycobacterium tuberculosis er mer sannsynlig å forårsake sykdommer i bein og lymfeknuter.
  • Mycobacterium africanum - refererer til en mellomliggende art, er syndens skyldige i 3% tilfeller. Mycobacterium tuberculosis av denne arten er hovedsakelig følsom for innbyggerne i det svarte kontinentet.

I sjeldne tilfeller kan selv to typer patogener som tilhører gruppen potensielt patogen for mennesker forårsake tuberkulose: musen og fuglearter. Den sistnevnte typen patogen er spesielt farlig for mennesker med hiv.

Strukturen av mykobakterier

De kausative agenter av tuberkulose hos mennesker

Sykdommens årsaksmidler har en typisk form for alle mykobakterier - i form av rette eller svakt buede stenger med kjedelige kanter. De har ingen tvil, flagella. Ofte er det kornete, ovale, streptokokker-lignende former. Størrelsene på mykobakterier kan være forskjellige, siden det påvirkes av alder og eksistensfaktorer: nærvær av næringsmedium og gunstige forhold. I gjennomsnitt er de fra 1 til 4-10 μm lange og 2,2-0,5 μm brede.

På grunn av sin unike struktur har mycobacterium tuberculosis en høy grad av tilpasningsevne til forskjellige forhold, noe som sikrer deres fenomenale vitalitet. En organisme består av en cellevegg, en bakteriell cytoplasma, en membran og en kjerne som inneholder et sirkulært DNA.

Cellevegget består av tre lag og er ordnet på en slik måte at det forblir utilgjengelig for mange kjemikalier, det gir heller ikke seg for mekanisk trykk, og beskytter kroppen mot ulike skader. Ytre laget inneholder vokspolysakkarider, som gir levebrød og motstand mot fiendtlige eksterne faktorer.

En slik struktur og høy sikkerhet gjør at Mycobacterium tuberculosis tåler ugunstige forhold for det, for å tilpasse seg nye tilværelse av eksistens. For mennesker er denne egenskapen den største vanskeligheten ved behandling av tuberkulose og dens forebygging. I tillegg kompliserer det terapien, og bakteriens evne til å inntas i kroppen forårsaker ikke uttalt forgiftning. Slike egenskaper av mikroorganismen bidrar til den usynlige utviklingen av sykdommen.

Forskere har funnet ut at bakterier på mange måter ligner strålende actinomycete sopp. De er relatert til den langsomme utviklingshastigheten, spesielt reproduksjon, polymorfisme. Det ble også funnet at mykobakterier, som sopp, under visse forhold kan skape filamentøse forgrenede former med fortykning i enden. Denne likheten var årsaken til endringen av begrepet - i stedet for Kochs bacillus ble mikroorganismen kalt mycobacterium.

struktur

Som i alle levende organismer er en betydelig del av sammensetningen av mykobakterier vann - den står for om lag 86%. I tillegg til væsken inneholder den karbohydrater, proteiner, salter, fett, men det kvantitative forholdet og typen av forbindelser er så komplekse at det ikke er blitt fullt ut studert ennå. I tillegg til vann er det eksakte askeinnholdet satt til 2,6%.

Lipider i sammensetningen av mykobakterier er den mest tallrike og mangfoldige sammensetningen. De står for opptil 1/3 av vekten, og ifølge enkelte vitenskapelige kilder - opptil 40%. Proteiner (tuberkuloproteiner) utgjør mer enn halvparten av tørrvekten til mikroorganismen. Karbohydrater er representert av polysakkarider av forskjellig struktur (fra enkleste til høyt organiserte). Også i mykobakterier er mineraler: kalsium, jern, magnesium og andre elementer. Behovet og hensikten med enkelte kjemiske forbindelser av mikroorganismen er ennå ikke fullstendig etablert.

Egenskaper av reproduksjon og utvikling

For mycobacterium tuberculosis finnes det flere måter å reproduksjon på: tverrgående deling og mer kompleks, knyttet til utviklingssyklusen. Dette skjer i det siste stadiet av organismenes livsviktige aktivitet. Kornene i cytoplasmaet øker, etter en tid forlater de "moderens" kropp og utvikler seg til nye pinner, som ofte tar på seg utseendet på muggsvepp. Prosessen med reproduksjon av mykobakterier er svært langsom.

For normal levetid trenger mykobakterier oksygen, for denne funksjonen betraktes de som aerobiske organismer. Men det ble funnet at selv med dårlig oksygentilførsel eller fravær, kan stengene vokse og formere seg.

Egenskaper av mykobakterier

På grunn av de karakteristiske biologiske, fysiske og kjemiske egenskapene er mykobakterier svært resistente mot mange aggressive stoffer: alkoholer, syrer, alkalier. For enkelhets skyld og korthet kalles denne egenskapen syrebestandighet.

I tillegg har de tuberkulose årsaksmidlene følgende egenskaper:

  • Immunogenitet - Evnen til å indusere en immunrespons
  • Patogenitet - Evnen til å provosere utviklingen av sykdommer
  • Virulence - sykdomsnivået, evnen til å infisere vertsorganismen, vokse og formere seg i det, forårsaker negative endringer
  • Variabilitet er evnen til å tilpasse seg ulike forhold, skaffe seg nye egenskaper og miste de gamle.

Når uønskede tilstander oppstår, er sykdomsårsakene i stand til å etterligne trusselen som svar - å ta på former eller forhold som ikke kan oppdages. Bakterier brytes ned i de minste usynlige korn som kan overvinne bakterielle hindringer. Når forholdene for eksistens igjen blir gunstige, dannes stokker igjen fra disse partiklene. Slike filtreringsformer av patogenet betraktes ikke som en egen type, men en manifestasjon av mikroorganismens variabilitet.

Hva er overføringsmekanismen

Mycobacterium tuberculosis vital migrasjon fra en infisert organisme til en sunn en er den eneste måten å bevare den som en art. Permanent tilstedeværelse på ett sted er urealistisk, siden livsforventningene til hver levende vesen er begrenset, og med sin død opphører patogenet også å eksistere.

Etter å ha forlatt den infiserte organismen blir mykobakteriet ubeskyttet, og mister sitt naturlige habitat. Til tross for den høye overlevelsesevnen, evnen til å forbli aktiv i mange måneder og år, er denne prosessen ikke uendelig, og for å fortsette å eksistere, krever mycobacterium å komme inn i gunstige betingelser for en annen organisme. Denne prosessen kalles overføringsmekanismen. Konvensjonelt kan det deles inn i flere faser:

  • Frigivelsen av patogenet fra den tidligere organismen
  • Midlertidig tilstedeværelse i miljøet
  • Introduksjon til en ny sunn organisme.

Naturen til overføringsmekanismen bestemmes av patogenens plassering i den gamle organismen, veiene ut av den og plasseringen av porten i den nye.

Utgang fra en infisert organisme oppstår under naturlige fysiologiske prosesser (med pust, under amming, vannlating) og manifestasjoner av sykdommen (med hoste, neseutslipp, diaré, etc.). Patogenet kommer inn i organismen gjennom luftveiene og mage-tarmkanalen.

Hvordan oppstår infeksjonen?

Infeksjon med tuberkulosepatogener forekommer på flere måter:

  • Aerogen: luftbåren ved kontakt (med spytt, puste), luft (i et lukket rom - med luft, mettet med infeksjon), luftstøv (ved innånding av støvpartikler fra klær og pasientens seng). Luftbåren metode er hovedveien for patogenens penetrasjon i kroppen (i 95% av tilfellene).
  • Alimentary - når du bruker forurenset produkter og væsker.
  • Kontaktvei - gjennom hud og slimhinner.
  • Intrauterin metode (sjeldne) - ved brudd på placenta barriere eller inntak av fostervann i kroppens foster.

Kilder til tuberkuloseinfeksjon er mennesker og dyr med sykdommen i det aktive stadium, som har inflammatoriske og patogene forandringer.

Etter infeksjon følger inkubasjonsperioden, som varer fra to uker til en måned. På steder av lokalisering av infeksjonen, under sin handling, oppstår dannelsen av tuberkler, som inneholder akkumulering av hvite blodlegemer og andre celler i sentrum av hvilken mykobakteriet er lokalisert. Et primært fokus er dannet - et smittsomt granulom, og en spesifikk inflammatorisk prosess oppstår i nærliggende lymfeknuter, det vil si et primær tuberkulose-kompleks dannes.

Hvis en person har et sterkt immunforsvar, dannes bindevev rundt fokuset, og blokkerer frigjøringen av infeksjon. I kapslet tilstand kan patogenet være i lang tid, samtidig som vi opprettholder levedyktighet. Med denne utviklingen viser det seg at en person har immunitet mot sykdommen, men samtidig er han en bærer av infeksjonen.

Ved lavt beskyttelsesnivå og under påvirkning av uønskede faktorer, begynner aktiv multiplikasjon av bakterier i fokus, og osteosekrose utvikler seg. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, er organets omgivende vev involvert i den patogene prosessen.

Avhengig av kroppens egenskaper, lokaliseringen av mykobakterier, kan pasienten utvikle lunge- eller ekstrapulmonær tuberkulose.

Motstand av mykobakterier

Et karakteristisk trekk ved tuberkulose-årsaksmidlene er motstand mot kjemikalier og fysiske effekter, de er i stand til å gjenopprette vital aktivitet selv etter tørking.

  • Det er bevist at mykobakterier beholder deres levedyktighet i tørket spytt, sputumspor, vevs- og støvpartikler i 2-7 måneder, vann - over 12 og i bakken - ca. tre år. Forskere har imidlertid funnet at mykobakterier ikke tåler direkte sollys (dør innen to timer) og er spesielt følsomme for ultrafiolette stråler.
  • Mikroorganismer er også svært ustabile for å øke i vanntemperatur: Når væsken oppvarmes til 60 ° C, dør de innen en time, ved 65 ° C - etter 15 minutter, 80 ° C - etter 5-7, 100 ° C - 5.
  • I fersk melk lever mykobakterier opptil 10 dager, men dør i sur med melkesyre. Patogener forbli levedyktig i olje i flere uker, og i harde oster - i flere måneder.
  • I motsetning til andre patogener, er Mycobacterium tuberculosis bedre tilpasset virkningen av desinfeksjonsmidler: Løsninger av fenol eller lysol (henholdsvis 5% og 10%) ødelegger dem innen 24 timer, og i 4% formalin-løsningen dør patogener først etter tre timer. De er mest sensitive for løsninger av klorholdige stoffer - kloramin og blekemiddel.

Mikroorganismens høye tilpasningsevne kompliserer arbeidet til leger, da mycobacterium er i stand til å oppnå stoffresistens som svar på anti-tuberkulosemedisiner. Vanlige medikamenter påvirker ikke infeksjonen lenger, og å finne det optimale behandlingsregimet blir stadig vanskeligere. I dag er det en økning i tuberkulose forårsaket av infeksjon mot narkotika.

Relativt nylig, bare et århundre siden siden oppdagelsen av mykobakterier, klarte leger å finne måter å behandle en av de mest forferdelige sykdommene. Til tross for den omfattende kunnskapen om leger om mikroorganismen og evnen til å undertrykke den, vil tuberkulosepatogenet ikke gi opp. Den skaffer seg flere og flere nye former, tilpasser seg endrede forhold. Derfor er det svært vanskelig å takle det.

De kausative agenter av tuberkulose.

Tuberculum- rustning. - tuberkel. Tuberkulose er en smittsom sykdom som er forårsaket av mykobakterier og er preget av lungesår, fordøyelseskanalen, huden, beinene og det urogenitale systemet. Kjennetegn på patogenet.

De kausative agenter av tuberkulose er av slekten Mycobacterium (myces-fungus), familien Mycobacteriaceae, section of Firmicutes. Generelt er tuberkulose forårsaket av 3 typer: Mycobacteriumtuberculosis er baciller av humant type, forårsaker sykdom i 90% tilfeller, M. bovis-bacillus-type baciller og M.africanum. De varierer i morfologiske, kulturelle, biokjemiske egenskaper og patogenitet.

Morfologi: M. tuberculosis - tynne lange pinner, litt buet; M. bovis kort tykk; M. africanum - tynne lange polymorfe pinner. Ikke danner en spore, flagella, kapsler.

Tinctorial egenskaper: Gram "+", men malt med vanskeligheter. De er veldig motstandsdyktige mot syrer, alkoholer. alkalier, så de kalles syrefast, fordi de inneholder opptil 40% fett - dette er voks, mykolsyre, stearinsyre. De er ikke malt med enkle metoder, derfor er de malt med en spesiell metode ved hjelp av Ziehl-Nielsen-metoden (de er malt rødt).

Kulturelle egenskaper: Humantype stenger er obligatoriske aerobes, krevende for næringsmedier, vokser på media med tilsetning av egghvite og glyserin (Levenshtein-Iensev medium). I glycerinbuljong vokser de i form av en løs film. På tette medier gir de gulaktige, vorte kolonier i R-formen, vokser sakte i 2-3 uker. Virulente stammer av M.tuberculosis, når de dyrkes på briller i et flytende medium, danner kolonier i form av "fletninger" og "flett" siden ha en ledningsfaktor. Andre 2 arter vokser på enkle medier ved en temperatur på 40-42 ° C. Biokjemiske egenskaper: dekomponerer nitrater, urea, nikotinamider. Antigenisk struktur: har et stort sett protein- og lipopolysakkaridantigener som er involvert i HRT og har beskyttende aktivitet. Toksindannelse: utgjør ikke eksotoxin I 1890 isolerte Koch et proteinsubstans fra tuberkelbaciller, som ble kalt tuberkulin. Den har allergenegenskaper. Virulensen av tuberkelbaciller er relatert til innholdet av mykolsyre og kalles ledningsfaktoren - verulensfaktoren. Motstand: tuberkulose stenger er stabile i det ytre miljø, 10 dager forblir i støv, sputum er opptil 10 måneder. Når kokes dø etter 5 minutter. De dør under virkningen av en aktivert løsning av kloramin og perklorsyre.

Epidemiologi av sykdommen. Tuberkulose er kjent for menneskeheten siden antikken. Denne kroniske smittsomme sykdommen er utbredt. Ifølge WHO blir ca 10 millioner mennesker syk med tuberkulose. Om lag 3 millioner dør. Tuberkulose er en sosial sykdom. Oftere er folk som lever i dårlige forhold syk.

Kilden til infeksjon er en syk person. Pasienter med åpen tuberkuloseform, som avgir et patogen i miljøet, presenterer en epidemifare. Fremgangsmåter for overføring:

1) luftbåren - hovedruten for overføring;

2) kontakt og husholdning - mindre ofte (infiserte retter).

Du kan bli smittet gjennom mat (melken av syke køer), gjennom moderkaken fra en syk mor med en progressiv form for tuberkulose.

I utgangspunktet er barn, ungdom, unge mennesker syk med tuberkulose, og eldre blir noen ganger syk.

Patogenese og klinikk. Når de smittes med luftbårne dråper, faller de lettere inn i høyre lunge. Inntrenging av mykobakterier i kroppen betyr ikke den obligatoriske utviklingen av sykdommen, fordi mannen har en naturlig motstand mot denne infeksjonen. Ofte slutter det første møtet med tuberkelbaciller trygt. Omtrent 80% av mennesker er smittet med tuberkelbaciller, men de blir ikke syke, for det meste de er under 20 år. Men 5-15% av de smittede kan bli syk, noe som skjer når mikroorganismenes beskyttende krefter er redusert.

Oftest utvikler lungetubberkulose. I stedet for penetrasjon og reproduksjon av mykobakterier i lungene, opptrer eksudativ inflammasjon, etterfulgt av nekrose. Dette betennelsesstedet kalles det primære tuberkulose-komplekset (primær påvirkning eller Gonhård). Videre strekker prosessen seg til pleura, lymfekar, regionale lymfeknuter (caseous lymfadenitt). Utviklingen av primærkomplekset avhenger av tilstanden til organismen, helingen av primærkomplekset eller dens progression og kroniske kurs kan observeres. Under ugunstige arbeids- og levekår kan hovedfokuset spredes (generalisering av prosessen) til andre organer (organer i det urogenitale systemet, bein, ledd, mage, hjernemembraner, øyne) der nye tuberkuløse foci dannes som er tilbøyelige til å forfalle. Tuberkulose forekommer i forskjellige former - fra mild til alvorlig septisk form.

Inkubasjonsperiode: 3-8 uker. Den første fasen av sykdommen er preget av en økning i temperatur opp til 37і. frysninger, svette om natten, tørr hoste, appetittfall, ytelse. Med betydelig lungeskader forekommer hemoptyse (hulrom i lungene) og lungeblødninger. Hvis ikke behandlet, oppstår død. Når det behandles, kan det inflammatoriske området i lungene helt oppløses eller et tuberkulv som blir gjennomvåt i kalsiumsalter dannes på dette stedet, hvor tuberkuløse poter kan fortsette i levende tilstand i mange år og til og med for livet. Slike mennesker er på den ene side immune. På den annen side er et slikt fokus kilden til en ny tuberkuloseinfeksjon. Sykdommer som influensa, meslinger, diabetes mellitus, narkotikamisbruk, alkoholisme, aids, samt hypotermi, faste, mentale og fysiske traumer kan føre til aktivering av gamle foci og utvikling av sekundær tuberkulose.

Immunitet i tuberkulose er ikke-steril eller smittsom, dvs. Det er forbundet med tilstedeværelsen av levende mykobakterier i kroppen. Tuberkuloseimmuniteten er ustabil og opprettholdes bare når det er mykobakterier i kroppen. Grunnlaget for denne immuniteten er forsinket-type overfølsomhet (HRT), hvor hovedrollen spilles av T-lymfocytter med spesifikk følsomhet overfor Mycobacterium tuberculosis, samt makrofager som utfører fagocytose. Fagocytose er ofte uferdig. Humoral beskyttelsesfaktorer (dvs. antistoffer) er bare relevante hos nyfødte. Deteksjon av HHV brukes i diagnosen tuberkulose.

Materialet som studeres: Sputum, bronkialvask, urin, cerebrospinalvæske. Forskningsmetoder: 1) Bakterioskopiske smører fremstilles og farves i henhold til Tsil-Nielsen; denne metoden er kun effektiv ved høye konsentrasjoner av mykobakterier i materialet som er studert; For å øke konsentrasjonen benyttes forskjellige "anrichment" metoder: sentrifugalmetode, flotasjonsmetode, 2) bakteriologisk: seeding på Levenshtein-Jensen medium og isolering av ren mykobakteriell kultur; 3-4 uker er nødvendig for denne metoden, siden mykobakterier vokser sakte; Som en akselerert metode brukes prismetoden - vokser på et lysbilde i citratplasma: mikrokolonier vokser på glasset etter 5-7 dager, farging i henhold til Ziehl-Nielsen; hvis mykobakteriene er svært virulente (det vil si at de har en ledningsfaktor), har koloniene form av "fletning" eller "bunter"; 3) biologisk infeksjon av marsvin, 4) allergiske hudprøver av Pirke eller Mantoux med tuberkulin (FPD-renset proteinprodukt fra mycobacterium tuberculosis) for å avsløre GST: tuberkulin administreres intrakutant, dersom kroppen har levende mykobakterier (hos en pasient eller vaksinert person) tuberkulins injeksjonssted etter 48 timer utvikler lokal inflammatorisk reaksjon (rødhet, komprimering); infiltrering (papule) måles med en linjal i mm; Den gjennomsnittlige infiltreringsstørrelsen hos individer med allergier etter vaksinering (vaksinerte individer) er 7-9 mm, og hos personer med infeksiøse allergier (infisert med ekte "mykobakterier") - 11-13 mm; Etter vaksinasjonstester gradvis svekkes, men etter infeksiøs - ikke; personer med negative prøver er uinfisert og må vaksineres med BCG vaksine. Metoden for tidlig påvisning av tuberkulose er en fluorografisk metode.

Behandling. kjemoterapi; 1ste rad medisiner - isoniazid, 11. rad - streptomycin. Bruk også stoffer som stimulerer kroppens naturlige forsvar. Behandling 6-8 måneder. I gjennomsnitt 1 år.

Forebygging. Generell forebygging: tidlig påvisning av sykdommen (rettidig fluorografi, registrering av familier) og behandling, om nødvendig, medisinsk undersøkelse; Gjennomføring av hygieniske og hygieniske tiltak. Spesifikk profylakse: Vaksinering av nyfødte med levende BCG-vaksine (i 5-7 dager). Revaksinering skjer i 5-7 år til 30 år (på 7, 1 2, 1 7, etc. år). Mycobacterium vaksiner skaper rot i kroppen, danner ufarlig foci og skaper ikke-steril immunitet. Før revaksinering utføres en Mantoux-test. Revaksinering utføres kun til personer med negativ sammenbrudd. Hvis tuberkulinprøven etter 5-7 år er positiv, betyr det at personen har blitt smittet med "ekte" tuberkelbaciller, og han trenger ikke å bli vaksinert med BCG. Vaksinasjon 80% beskytter folk mot sykdommen. Hvis en person blir smittet, har han en godartet tuberkulose.

Hva er forårsaket av tuberkulose

I mange tiår har folk ikke kjent hva som forårsaker sykdommen og hvordan infeksjonen oppstår.

Den første fremgangen i studien av tuberkulose var oppdagelsen av sykdommenes smittsomme natur. Oppdagelsen fant sted som et resultat av Wilmans eksperimenter. En forsker smittet en kanin med en phthisis etter subkutan injeksjon av serum laget av pasientens vev.

Den forårsakende agenten av tuberkulose ble oppdaget i 1882 av den tyske mikrobiologen Robert Koch som et resultat av mange eksperimenter. Bli en forsker hvis navn kom inn i mikrobiologiens historie.

Kochpinner tilhører slekten mykobakterier. Taxon representanter er forent av saprophyticity, bred habitat og lignende morfologi.

Kausjonsmiddelet til en slik sykdom som tuberkulose er en anaerob organisme, derfor har sykdommen oftest lungene, som det mest oksygenerte organet. Disse er stabile og immobile Gram-positive stavformede bakterier, som kan være både rette og buede i form.

Mycobacterium arter

Det finnes to typer mykobakterier som forårsaker menneskelige sykdommer: menneske (Mycobacterium tuberculosis), storfe og andre dyr (M. Bovis).

Den første forårsaker utviklingen av sykdommer i 92% av tilfellene.

Mycobacterium tuberculosis reproduksjon

For det meste multipliseres Kochs stang asexually, det vil si ved å dele den i to. Som et resultat blir to nye identiske datterceller hentet fra modercellen.

Mikroorganismen er delt hver 15-18 timer under gunstige forhold. Selv om det tar litt mindre enn 30 minutter for stafylokokker. Dette kompliserer prosessen med å studere patogenet. Bakterier multipliserer både i og utenfor cellene.

Egenskaper av mykobakterier

Vegget av det kausative middelet av tuberkulose er dekket med et tett voksskall. Derfor er Koch-veven vanskelig å skille mellom klassiske fargestoffer, som brukes i mikrobiologi.

Påfør en bestemt metode i henhold til Ziehl-Nielsen. Denne visualiseringsmetoden er basert på patogenens syrefasthetsegenskaper. Legemidlet er farget med metylenblått til rødt. Dette gjør bacillene spesielt merkbare mot bakgrunnen til den blåaktige fargen på de viktigste vevene.

Egenskaper av strukturen til cellevegg bidrar til mikroorganismens høye motstand i miljøet.

Bakterier kan eksistere uten vann og med skarpe svingninger i temperatur, fordi når de blir utsatt for uønskede forhold, kaster cellen inn i en tilstand av anabiosis.

Sykdommens årsaksmiddel er resistent mot syrer, alkalier og alkohol. På grunn av dette har Koch-pinner en høy overlevelse i det ytre miljøet: 3-4 måneder oppbevares på gjenstander, mer enn en uke i støv, ca 150 dager i vann.

Mycobacterium tuberculosis blir drept av ultrafiolett stråling eller kokende i 30 minutter. Viktigst av alt, er cellene ødelagt av sollys i 6-8 timer. Dette må huskes når du utfører desinfeksjonsarbeid.

Infeksjonsmetoder

Mekanismen er aerogen, og den viktigste måten å hente opp er luftbåren - dråpe og støvete, akkurat som med difteri. Men det er også et kosthold (med spredning av M. Bovis), en kontakt og intrauterin type infeksjon med tuberkulose.

Kilden til patogenet er syke mennesker med forbruk eller transportører. Gunstige forhold for utviklingen av epidemifokuset skaper store folkemengder, derfor har store arbeidsgrupper, skoler og barnehager størst betydning i våre landfengsler. Fordi denne kategorien av beboere er det vanskeligste å kontrollere for tilstedeværelsen av tuberkulose.

Sykdommen utvikler ofte hos HIV-positive pasienter.

Fokuset på tuberkuloseinfeksjon kan være spesielt farlig i tilfeller der en person lider av en åpen form der mikroorganismer kan spre seg inn i miljøet.

Betydningen av infeksjon med sykdom har lang kontakt med bacillerbæreren med friske mennesker.

Inngangsporten for infeksjonen er munnslimhinnen, lymfatisk pharyngeal ring og andre organsystemer. Avhengig av stedet for invasjonen av patogenet, varierer primærfokuset med lokaliseringen av sykdommen.

Diagnose av Mycobacterium Detection

Det første trinnet for bestemmelse av mykobakterier er deteksjon av pasienter med en tuberkulosehistorie som er typisk for tuberkulose. Pasienten har svakhet og subfiltemperatur. Med videre utvikling av patologien, observeres tørr hoste og sputum.

Skilt avslørt av en lege når innlagt på sykehus. Han utfører også differensialanalyse med andre lungesykdommer.

En diagnose av tuberkulose vil hjelpe fluorografi. Metoden, som er hovedscreeningstesten for å oppdage sykdommen blant befolkningen. Det utføres til alle borgere en gang hvert annet år.

Hvis det er mistanke om utviklingen av sykdommen, utføres en røntgenundersøkelse av brystorganene for å klargjøre diagnosen. Differensiell diagnose av tuberkulose fra lungekreft er nødvendig.

Men denne typen studie er ufølsom for den lukkede formen av sykdommen.

Metoder for å oppdage tuberkulose inkluderer sputumanalyse for patogenet. Biologisk væskefarging skjer i henhold til Zil-Nielsen. Hvis det undersøkte smøret inneholder mer enn 5 mykobakterier i ett visningsfelt, er risikoen for å utvikle sykdommen ekstremt høy.

For den endelige diagnosen skal studien vise et positivt resultat minst 3 ganger. Sammen med mikroskopisk analyse av sputum, i utviklede land, utføres såing av pasientens ekskreta på valgfag. Koloniene vokser imidlertid veldig sakte - den første forekomsten er notert etter 4-8 uker.

En blodprøve brukes til diagnosen, selv om det ikke er noen spesifikke endringer. Resultatene kan ses tegn på en inflammatorisk reaksjon, som manifesteres av leukocytose, en økning i antall lymfocytter, plasmakjerneforskyvning, ESR, monocytose.

Mantoux test. Tuberkulin brukes til denne testen. Et stoff som Robert Koch isolert fra avfallsprodukter av spisepinner. Det forårsaker et svar bare hos personer som tidligere er sensibilisert med mykobakterier eller vaksinert.

Tilhører en av disse gruppene kan bestemmes av graden av utvikling av en bestemt allergisk reaksjon av en forsinket type. Løsningen injiseres intradermalt. På en dag eller to dannes et infiltreringssenter, og tilstanden til tuberkulininjeksjonssiden på armen er estimert for den tredje, og en beskrivelse av størrelsen på hudreaksjonen utføres ved bruk av en linjal.

En av de nye metodene for påvisning av patogenet er basert på selektiv amplifisering av nukleinsyrer ved anvendelse av polymerasekjedereaksjonen (PCR). Hyppigst brukt til ekstrapulmonale former av sykdommen.

Studien er informativ når man velger pasientens terapi, da det tillater å bestemme bakteriestammen og dens motstand mot forskjellige typer antibiotika.

Tuberkulose Behandling

Dette er en lang prosess som tar fra 6 måneder til 2 år. Varigheten av behandlingen avhenger av stoffets resistens av stammen. Behandlingen utføres gjennom tiden og ved bruk av anti-tuberkulosemedisiner med et annet eksponeringsspekter.

Mangelen på kompetent behandling i etterkjøp kan føre til døden.

Tegn på utvinning av pasienten er helbredelse av tuberkuløse endringer, fravær av symptomer og gjenoppretting av arbeidskapasitet. Derfor kan feil behandling føre til funksjonshemming hos pasienten.

De viktigste metodene for behandling av sykdommen er:

1) kjemoterapi.

Metoden for behandling med kjemiske reagenser. Kjemoterapi tar sikte på å redusere graden av deling av Mycobacterium tuberculosis (bakteriostatisk effekt) eller ødeleggelse i pasientens kropp (bakteriedrepende effekt).

2) Sanatorium og hygienisk regime og helse mat. Å være i et sanatorium er nødvendig for å forhindre utvikling av komplikasjoner, så vel som gjentatte eksacerbasjoner.

3) Godkjennelse av hormonelle stoffer.

Glukokortikoider har en anti-inflammatorisk effekt og en anti-sklerotisk effekt på grunn av den antifibrolastiske effekten og ødeleggelsen av fibrinet som dannes. Og også redusere graden av utvikling av en allergisk reaksjon.

4) Anti-tuberkulose terapi;

To grupper av produkter brukes:

  • Første-line medisiner: isoniazid, pyrazinamid, streptomycin, rifampicin, ethambutol, ftivazid;
  • Andre-line-legemidler (i fravær av effekten av å ta førstlinjemedisiner): amikacin, kanomycin, natriumaminosalicylat (PAS), dapson, cykloserin og andre.

5) Kirurgisk behandling.

Indikasjoner for kirurgi.

  • Fiber - cavernøs tuberkulose.
  • Lav effektivitet av medisinering i 4-6 måneder.
  • Blødning, utvikling av hematomer eller blødning.
  • Tuberkulom i lungene.
  • For store størrelser kalsinerte områder.

De viktigste behandlingsmetodene kan suppleres med folkemidlene. Bruken av alle anbefalinger fra legen fører til rask remisjon av sykdommen og en gunstig prognose.

Tuberkuloseforebygging

  1. Tidligere identifisering av kilden til patogenet, ved å gjennomføre en screeningsundersøkelse blant befolkningen. Legen er forpliktet til å angi antall smittede personer i rapporten. Isolering av smittsomme mennesker fra samfunnet.
  2. Gjennomføring av infeksjonsprosessens nåværende og endelige desinfeksjon, som representerer en rengjøring ved bruk av desinfeksjonsmidler.
  3. Spesifikk profylakse med vaksinering (BCG). Forsvarte bakterier injiseres intrakutant i den første uken i et barns liv. Etter denne prosedyren forblir en keloid arr på skulderen.

Også i alderen 7 og 14 år bruker revaksering. Denne vaksinen har gode anmeldelser og har etablert seg som et effektivt forebyggende tiltak.

Egenskaper av den forårsakende agenten av tuberkulose (mycobacterium)

  • Kjennetegn ved Mycobacterium Tuberculosis
    • Mycobacterium arter
    • Strukturelle egenskaper
    • Mikrobiel motstand
  • Hvordan blir en person smittet

Blant de mange smittsomme sykdommene av stor sosial betydning er tuberkulose. Den forårsakende middel til tuberkulose er en ganske motstandsdyktig mikroorganisme, som i dag er resistent mot mange antibakterielle stoffer. Det er blitt fastslått at om lag en tredjedel av verdens befolkning er infisert med Mycobacterium tuberculosis. I de fleste tilfeller har disse menneskene ingen kliniske manifestasjoner av sykdommen. I denne situasjonen er det en bakteriell bærer.

Utviklingen av sykdommen skyldes hovedsakelig en reduksjon i immuniteten. Årsaken kan være kroniske sykdommer, alkoholisme, røyking, HIV-infeksjon. Tuberkulose er utbredt. Behandling av pasienter med tuberkulose utføres i lang tid og slutter ikke alltid med hell. Hva er funksjonene til den forårsakende agenten av tuberkulose?

Kjennetegn ved Mycobacterium Tuberculosis

Årsaken til denne smittsomme sykdommen er mycobacterium. Dens andre navn er Kochs tryllestav. Det ble oppkalt slik til ære for den tyske forskeren Robert Koch. Kausjonsmiddelet ble oppdaget i 1882. Mycobacterium tuberculosis kan påvirke ikke bare mennesker, men også dyr. Tuberkulose er en kronisk sykdom som utvikler seg og tar svært lang tid. Dette skyldes egenartene til det smittefarlige stoffet selv. Kochs tunge multipliserer veldig sakte, med det resultat at inkubasjonsperioden kan nå flere år. Svært ofte blir tuberkulose detektert ved en tilfeldighet under lungene undersøkelser (radiografi eller FLG).

Kilden til kausjonsmiddelet for tuberkulose er husdyr (storfe) og mennesker. Hos dyr kan Koch-veven lokaliseres og formere seg i forskjellige organer: i leveren, lungene, yveret og kjønnsorganene. Hos mennesker, patogenet er oftest lokalisert i nedre luftveier (lunger). Dette bidrar til utviklingen av pulmonell tuberkulose. Det er også ekstrapulmonær tuberkulose. I dette tilfellet kan mycobacterium tuberculosis bli funnet i hjertet, nyrene og til og med bein. For den forårsakende agenten av tuberkulose er preget av intracellulær parasitisme. For vekst og utvikling av Koch-pinner, er det nødvendig med en levende organisme. I det ytre miljøet kan kausjonsmiddelet for tuberkulose være en kort periode. Det ytre miljø er bare et sted for midlertidig opphold.

Mycobacterium arter

Det finnes et bredt utvalg av mykobakterier. Noen av dem forårsaker tuberkulose hos mennesker eller dyr, mens andre bidrar til utvikling av andre sykdommer. De kausative midler av tuberkulose er: M. bovis, M. tuberculosis, M. avium og M. africanum. M.bovis kan forårsake sykdom hos storfe, griser, katter, hunder og mennesker. De har sine egne egenskaper under dyrking. Koloniene deres er små og glatte. Primær vekst observeres i 30-60 dager etter sådd. Hvis en passasje blir gjort, forekommer veksten av kolonier allerede i 2-3 uker. Den mest gunstige temperaturen for dyrking er en temperatur på 37-38 °.

M.tuberculosis dyrkes på et spesielt medium som inneholder eggkomponent og glyserin. På et flytende næringsmedium danner menneskelig tuberkulose mycobacterium en grovfilm. Når du smiler et smør tatt fra en syk person, har bakteriene utseende av tynne, buede stenger. De er syrefaste. Disse mykobakteriene er patogene for mennesker, mus, katter, hunder, apekatter. M.africanum er mest vanlig i land der det er et varmt klima.

Til nå er det rundt 250 forskjellige typer mykobakterier. De fleste av dem er ikke farlige for mennesker. En spesiell gruppe er representert av saprophytic mycobacteria, som ofte er isolert fra miljøobjekter.

Strukturelle egenskaper

Det viktigste årsaksmedlet for tuberkulose er M. tuberculosis. Disse mikroorganismer er funnet i laboratorieundersøkelser hos ca 90% av pasientene hos voksne og barn. De er vanlig ikke bare blant mennesker og dyr, men også i vann og jord.

Det viktigste for en person er et slikt tegn som patogeniteten til Koch-pinner. Den ekstreme graden av patogenitet er virulens, det vil si evnen til å forårsake visse lesjoner av organer og systemer. Et interessant faktum er at patogenet ofte blir sådd blant folk som bor i landlige områder. Dette kan skyldes livsstil. For å forstå hvordan patogen mycobacterium tuberculosis er, må du kjenne egenskapene til deres struktur og egenskaper.

Disse bakteriene tilhører prokaryoter. Dette betyr at de ikke har en kjerne og andre viktige organeller. Deres størrelser varierer fra 1 til 10 mikron, avhengig av typen. Disse er rette eller svingete pinner. Endedelene av disse bakteriene er noe avrundet. Et viktig tegn på mykobakterier er at de ikke er i stand til å danne mikrosporer og kapsler. De kan ikke bevege seg. Patogenitetsfaktorer er følgende bakterielle komponenter:

Mikrokapselet består av flere lag. Det er rett ved siden av cellevegget og beskytter Koch-veggene fra den negative effekten av miljøfaktorer. Selve cellevegget utfører også en beskyttende funksjon. Det beskytter bakteriene mot mekaniske, kjemiske faktorer og osmotiske trykkfall. Her er virulensfaktorene - lipider. Det viktigste proteinet er tuberkulin.

Hittil er tuberkulinbaserte prøver brukt til å diagnostisere tuberkulose. Med deres hjelp kan du bestemme forekomsten av sykdommen hos mennesker eller infeksjon. Det må huskes at når bakterier i menneskekroppen ikke forekommer alvorlig forgiftning, som med mange andre infeksjoner. Dette forklares av det faktum at mycobacterium tuberculosis ikke er i stand til å utskille endotoksiner og eksotoksiner.

Mikrobiel motstand

Hastigheten av problemet med tuberkulose er først og fremst knyttet til stabiliteten og variabiliteten til Kochs pinner. Narkotika resistens er viktigst. I dag brukes flere stoffer av forskjellige farmakologiske grupper til behandling av tuberkulose. Denne behandlingsordningen er nesten obligatorisk. De mest effektive anti-TB-legemidlene er følgende: Streptomycin, Rifampicin, Isoniazid, Ciprofloxacin, Ftivazid, Etambutol. I tillegg er Mycobacterium tuberculosis godt tilpasset miljøfaktorer. Å være i vannet, kan de leve opptil 5 måneder. På husholdningsartikler kan Kochs vegg vare i flere uker.

Dette smittsomme stoffet er følsomt i direkte sollys, noe som har en skadelig effekt på parasitten. Ultrafiolett stråling dreper bakterier i løpet av 1,5 minutter. Klorbaserte desinfeksjonsmidler har en utbredt bakteriedrepende effekt på dem. Det skjer innen 5 timer. Ved en temperatur på 100 ° C i friskt sputum dør Kochs tau på 5 minutter. Like viktig er en slik egenskap som variabilitet. Det er en konsekvens av tilpasningen av mikroorganismen til skadelige forhold.

Hvordan blir en person smittet

Den vanligste årsaken til tuberkulose er M.tuberculosis. For infeksjon er flere bakterielle celler tilstrekkelig.

Ofte kommer det smittsomme stoffet inn i lungene under pusten.

I dette tilfellet er det en luftbåren og luftbåret støvtransportbane. Kilden til tuberkulose forårsaker er en syk person eller dyr. En person utskiller mykobakterier når de hoster, nyser, snakker. Det er fastslått at dette patogenet kan spre 5 m eller mer fra infeksjonskilden. Bakterier kan suspenderes i lang tid.

M.bovis er i stand til å bli overført gjennom storfe melk. Ved å drikke rå melk er det mulig å bli smittet. Nylig er slike tilfeller svært sjeldne. Denne overføringsbanen er ikke viktig. Svært ofte overføres et smittsomt middel hjemme når en av slektene er syk med en aktiv form for lungetuberkulose. Ofte oppdages tuberkulose hos personer som er i fengsel. Det er viktig at, i en sunn person, fanget mykobakterier ikke forårsaker tuberkulose. De er i sovende tilstand. Ofte årsaken til deres aktivering er hyppig bruk av alkohol, røyking, utmattelse av kroppen, dårlig kosthold. Bidrar til overføring av patogenstrengningsteamene.

Ervervet cellulær immunitet dannes 2 uker etter infeksjon. I dette tilfellet kan det smittsomme stoffet vedvare lenge i kroppen. Fullstendig rensing fra mykobakterier blir ikke observert, bare deres vekst, bremser reproduksjonen, totalt antall reduseres. For å beskytte mot Mycobacterium tuberculosis og forebygge alvorlig sykdom, utføres rutinevaksinasjon. For dette blir BCG-vaksinen brukt. For å bestemme den spesifikke immuniteten utføres tuberkulinprøve. Således er det årsaksmessige med tuberkuloseinfeksjon meget resistent. Det endres raskt med bruk av rusmidler. Dette forklarer kompleksiteten i behandlingen av pulmonell tuberkulose.