Historie av funn og utvikling av tuberkulose

Historien om oppdagelsen av tuberkulose

Historien om oppdagelsen av tuberkulose

Tuberkulose er kjent for menneskeheten siden antikken, siden den eksisterer. Denne sykdommen, kjent som tørrhet, har påvirket mennesker i århundrer. Perioder med tuberkuloseepidemier veksles med løv, det vil si tuberkulose har en bølgelignende utvikling. Inntil midten av 1800-tallet ble det antatt at tuberkulose var en arvelig sykdom, men folk visste ikke at tuberkulose kunne spre seg fra person til person gjennom luften. Inntil 1940-årene var det ingen medisiner for behandling av tuberkulose.
I løpet av denne perioden ble behandling av pasienter med tuberkulose utført i sanatorier og hvilehjem med sikte på forbedret terapeutisk ernæring og forskjellige legemidler som ikke påvirket tuberkulose-årsaksmidlet.
I 1882 oppdaget den tyske forskeren Robert Koch bakterien,
forårsaker tuberkulose, og i 1891 oppfant han og beskrev sammensetningen av tuberkulin.
Det ble kalt "Koch wand", og nå kalles det "mycobacterium

TB. " I 1894 brukte C. Forlanini kunstig pneumothorax for
lungetuberkulose, som bidro til en raskere helbredelse av den patologiske prosessen.
Den 8. november 1895 oppdaget en tysk forsker fra Würzburg, Wilhelm Kondrat Roentgen, røntgenstrålene oppkalt etter ham, og den 22. desember 1895, professoren
K. Roentgen mottok en radiograf, og han rapporterte om alt dette til det vitenskapelige samfunn, 23. januar 1896, som demonstrerte bildene. Året 1900 ble preget av begynnelsen av sanatorietrinnet for behandling av pasienter med tuberkulose. Mange med tuberkulose ble sendt til sanatorier og spesielle fritidsboliger med en bestemt dagbehandling. Sanatoriumbehandling var ganske vanlig i mange land. Men faktum var at mange mennesker med tuberkulose av ulike grunner (inkludert gjennom fattigdom og mangel på midler) ikke kunne behandles i et sanatorium og døde hjemme.
I 1920, en fransk mikrobiolog og hygienist, en student av L. Pasteur
Albert Calmett, sammen med Geren, utviklet BCG-vaksinen mot tuberkulose. For første gang ble BCG-vaksinen brukt av Calmett og Guérin sammen med Weil-Allet hos en nyfødt baby i 1921. I 1924 ble mer enn 300 nyfødte vaksinert i Frankrike, hvis mødre hadde tuberkulose. I Sovjetunionen begynte BCG-vaksinering av nyfødte å bli brukt i 1925, og i 1948 ble det innført obligatorisk revaksinering av barn som ikke var smittet med mykobakterier.
Vendepunktet i kampen mot tuberkulose kom i 1943, da den amerikanske forskeren Selman Waksman oppdaget streptomycin, som ødela mycobacterium tuberculosis. Siden den tiden begynte epoken med anti-mycobakteriell terapi i kampen mot tuberkulose. 9 år etter fødselen av streptomycin, i 1952 ble det mest effektive antimykobakterielle stoffet, isoniazid, oppdaget.

Robert Kochs Wand

Den tyske forskeren Robert Koch er best kjent for sin oppdagelse av tuberkelbacillusen (Koch's wand), eller, vitenskapelig, mycobacterium of tuberculosis.

Hvert år den 24. mars feires World TB Day. Det var 24. mars 1882 at Robert Koch kunngjorde oppdagelsen av patogenet, som gjorde det mulig å studere staven videre og finne måter å bekjempe den på. Dessverre er problemet med tuberkulose fortsatt relevant, i motsetning til de beseirede koppene. Hvert år i verden dør 2-3 millioner mennesker av komplikasjoner av tuberkulose. Egenskaper av den forårsakende agenten av tuberkulose:

  • Mykobakterier er svært stabile i miljøet (jeg skrev mer om dette tidligere om dette);
  • De utvikler seg langsomt og multipliserer (de fleste bakterier i gunstige forhold er delt hvert par sekunder eller minutter, og mykobakterier - etter 14-18 timer), noe som gjør dem vanskelige å identifisere. For eksempel vokser mykobakteriell kultur i en kopp på 1-1,5 måneder, mens andre bakterier - om et par dager).
  • En tuberkulose bacillus kjøper raskt narkotikabestandighet, så en kombinasjon av flere legemidler blir umiddelbart foreskrevet under behandlingen. I verden øker antall multidrugsresistente baciller-ekskretorer, de kjente legemidlene har ingen effekt på disse mykobakteriene.
  • de fleste er smittet med tuberkulose bacillus, men en sunn kropp tillater ikke at den skal formere seg. I diagnosen brukes Kochom open tuberculin (et avfallsprodukt av mykobakterier).

Tuberkulinprøven i form av en Mantoux-test avslører infeksjon med tuberkulose: Hvis det ikke er noen reaksjon (det er ingen nodulær), så er en inokulering nødvendig. Hvis en blister eller stor indurasjon dannes, er nåværende tuberkulose sannsynligvis aktiv. Jeg skrev oversimplified, i virkeligheten er alt litt mer komplisert.

Vaksinasjonen mot tuberkulose kalles BCG (den ble opprettet av to franske forskere, derav navnet Bacillus Calmette-Guérin, Bacillum Calmette Guerin, BCG). Det er laget i de første dagene etter fødselen. Det er tvister på Internett om muligheten for vaksinering mot tuberkulose, men la oss forlate det til forskere (i denne bloggen kan vi for eksempel diskutere enheten til en synkroasotron med lignende kompetanse). Derfor skriver jeg bare, som det er vanlig i Hviterussland og Russland nå.

Hvis immuniteten er redusert, aktiveres mykobakterier og begynner å dele seg. Av denne grunn er tuberkulose et av manifestasjonene av et sent stadium av HIV-infeksjon - AIDS.

Om "Koch-triaden" og dens andre funn, se artikkelen fra det hviterussiske bladet "Tutor" (nr. 1, 2005) med mine mindre tillegg:

Tysk lege og bakteriolog Heinrich Hermann Robert Koch ble født 11. desember 1843 i Clausthal-Zellerfeld (Tyskland). Foreldrene hans var Hermann Koch, som jobbet i håndtering av gruver, og Matilda Julius Henrietta Koch (Bevend). Robert Koch var den tredje eldste av tretten barn av Koch-familien.

Han ble snart interessert i naturen, samlet en samling mos, lav, insekter og mineraler. Roberts bestefar (mors far) og onkel var amatør naturister og oppmuntret guttenes interesse for vitenskap. Da Robert kom inn i grunnskolen i 1848, visste han allerede hvordan han skulle lese og skrive. Studien var lett for ham, og i 1851 ble Robert en videregående student.

I 1862 ble han uteksaminert fra Clausthal gymnasium og gikk inn på Universitetet i Göttingen og valgte biovitenskap som spesialitet. I flere semestre studerte han botanikk, zoologi, anatomi, naturfag og fysikk, og begynte deretter å studere medisin. Formidlingen av Kochs interesse for vitenskapelig forskning ble spilt av hans universitetslærere Jacob Henle (anatomist, oppdaget Henle-slangen - en del av nyretubulen), Georg Meissner (fysiolog, beskrev Meissners kalv-taktile legemer i huden), Karl Gasse (kliniker). Disse bemerkelsesverdige forskerne ga ikke bare foredrag, men også engasjert i eksperimentelt arbeid, deltok i diskusjoner om mikrober og arten av ulike sykdommer. Unge Robert Koch ble også interessert i dette problemet.

I 1866 mottok Robert en medisinsk grad. Han flytter ofte fra by til by, arbeider i ulike klinikker, leder privat praksis. Hans kjære drøm er å reise rundt i verden, men skipets legeplass kan ikke bli funnet, og drømmen er fortsatt en drøm.

Til slutt bosatte Koch seg i den tyske byen Rakwitz, hvor han begynte medisinsk praksis som assistent på et sykehus, og ble snart en kjent og respektert lege i byen. I 1867 giftet Robert Koch en datter i sin familie. Men i 1870 begynte den fransk-preussiske krigen. Til tross for sterk nærsynthet, ble Robert Koch et felthospital. Her fikk han stor erfaring i behandling av smittsomme sykdommer (kolera og tyfus), studert under mikroskopalger og store mikrober.

I 1871 ble Koch demobilisert og ble utnevnt til distriktslegen i Wolstein. Snart oppdaget Koch at miltbrand var utbredt i fylket som var betrodd ham, en sykdom som sprer seg blant storfe og sau, smitter lungene, forårsaker karbunkler på huden og endringer i lymfeknuter. Etter å ha observert bakteriene av miltbrann med et mikroskop spores han hele livssyklusen av bakterier, så millioner av det samme ut av en sykdomsproducerende pinne.

Etter en rekke strenge forsøk etablerte Koch bakterien, som er den eneste årsaken til miltbrann. Han viste at de epidemiologiske egenskapene til miltbrand (det vil si forholdet mellom de ulike faktorene som bestemmer frekvensen og geografisk fordeling av en smittsom sykdom) skyldes utviklingssyklusen til denne bakterien. Studiene av Robert Koch for første gang viste den bakterielle opprinnelsen til denne forferdelige sykdommen, hans artikler om miltbrandproblemer ble publisert i 1876-1877. med hjelp av patologen Julia Congame ved Universitetet i Breslau. Koch publiserte også en beskrivelse av hans laboratoriemetoder, inkludert resultatene av bakteriell kulturfarging og resultatene av mikrophotografi av dens struktur.

Kochs oppdagelser brakte ham stor anerkjennelse, og i 1880 ble han regjeringsrådgiver ved Imperial Health Department i Berlin. I 1881 publiserte Robert Koch sitt papir Methods for Studying Patogenic Organisms, hvor han beskrev en metode for dyrking av mikrober i fast media. Denne metoden var viktig for å isolere og studere rene bakteriekulturer.

På den tiden døde hver syvende av tuberkulose i Tyskland, og Koch bestemte seg for å prøve å finne den forårsakende agenten av tuberkulose. Vitenskapsmannen begynte å finne et stikkende søk. Han undersøkte vevseksjoner tatt fra pasienter som døde av tuberkulose. Han malte disse seksjonene med forskjellige fargestoffer og undersøkte dem i flere timer under et mikroskop. Snart var han i stand til å oppdage bakterier i form av pinner, som, da de sådd på næringsmedium (blodserum av dyr) ga aktiv vekst. Når smittet med disse bakteriene, utviklet marsvin tuberkulose. Det var en følelse!

Mycobacterium tuberculosis i preparatet etter farging.

Den 24. mars 1882 annonserte Koch at han hadde lykkes i å isolere bakterien som forårsaker tuberkulose. I Robert Kochs publikasjoner om tuberkulose ble prinsippene først skissert, som deretter ble kjent som Kochs postulater, den såkalte "Koch-triaden":

  • Denne mikroben er tilstede i denne sykdommen.
  • få en ren mikrokultur,
  • eksperimentelt å forårsake den samme sykdommen ved hjelp av denne rene kulturen.

Disse prinsippene forblir fortsatt de teoretiske grunnlagene for medisinsk mikrobiologi.

Kochs studie av tuberkulose ble avbrutt da han, på instruks fra den tyske regjeringen, dro til Egypt og India som en del av en vitenskapelig ekspedisjon for å etablere årsaken til en massiv kolera sykdom. Arbeid i India isolerte Koch en mikrobe som forårsaker denne sykdommen.

I 1885 ble Koch professor ved Universitetet i Berlin og direktør for Institutt for hygiene. Samtidig fortsatte han forskning på tuberkulose, med fokus på å finne måter å behandle denne sykdommen på. I 1890 identifiserte Koch det såkalte tuberkulinet (en steril væske som inneholder stoffer produsert av tuberkulose bacillus under vekst), noe som forårsaket en allergisk reaksjon hos pasienter med tuberkulose. Tuberkulin ble ikke brukt til behandling av tuberkulose, da den ikke hadde en terapeutisk effekt. Det ble funnet at tuberkulinprøven kan brukes til diagnose av tuberkulose. Denne oppdagelsen, som spilte en viktig rolle i kampen mot tuberkulose hos kyr, var hovedårsaken til å tildele Nobelprisen i fysiologi og medisin til Robert Koch i 1905. I sin Nobelforelesning sa Koch at hvis du tar en titt på banen "som har vært dekket de siste årene i kampen mot en så utbredt sykdom som tuberkulose, kan vi ikke annet enn si at de første store skrittene ble tatt".

I 1893 ble Berlin sjokkert av skandale. Professor Koch, 50, skiller sin kone og gifter seg med ung skuespiller Hedwig Freiburg.

Folk som ikke er kjent med Koch, betraktet ham ofte mistenkelig og uskyldig, men hans venner og kolleger kjente ham som en snill og sympatisk mann. Koch var en fan av Goethe og en ivrig sjakk spiller.

Robert Koch døde i Baden-Baden fra et hjerteinfarkt 27. mai 1910.

tuberkulose

Tuberkulose er en alvorlig sykdom med høy dødelighet. En spesiell del av medisin - fisiologi er viet til tuberkulose. På slutten av 1800-tallet oppdaget Koch tuberkelbacillus (mycobacterium), som forårsaker tuberkulose.

Hvem oftere lider av tuberkulose?
Hver tredje innbygger av Jorden bærer en tuberkelbacillus. Ingen av infeksjonene dreper så mange mennesker som tuberkulose. I Russland det siste tiåret har tuberkulose blitt en epidemi, som er forbundet med økonomiske katastrofer i landet. Selvfølgelig observeres den høyeste forekomsten av tuberkulose blant fanger, hjemløse, narkomaner, prostituerte og innvandrere, men nå er ganske velstående segmenter av befolkningen smittet og syk med tuberkulose. Først og fremst, folk som er tvunget til å kommunisere med pasienter med tuberkulose - helsearbeidere, lystapersoner, fengselspersoner, kirkekledere og selvfølgelig familiemedlemmer som har konstant kontakt med en pasient med tuberkulose - lider.

Spredningen av tuberkulose pinner gjennom hele kroppen
Tuberkulær bacillus med blod og lymf er spredt over hele kroppen. Innføringssted merket av betennelse. I tuberkulose er betennelsen allergisk i naturen, og tuberkler dannes. I tillegg er tuberkulose preget av den type betennelse som er forbundet med utseendet på deler av forfalsket vev, som ligner hytteost. Denne prosessen i tuberkulose kalles caseose. Da oppløser disse osteformede klumpene eller omvendt er omgitt av et tett skall og hærder på grunn av akkumulering av kalsium (forkalkning). På disse områdene kan tuberkulose bacillus vedvare lenge.

Tidlige tegn på tuberkulose
Symptomene på forgiftning er blant de tidligste tegn på tuberkulose - temperaturen er alltid litt forhøyet, interessen for mat forsvinner, skolebarnet lærer verre. Ofte blir lymfeknuter som påvirkes av tuberkelbacillus forstørret, det er noen ganger observerte betennelser i øynene, hjertet slår oftere, små lungehaler høres, og fra blodsiden er det ikke-spesifikke tegn på betennelse. Hos barn påvirker tuberkulose vanligvis først og fremst lungene, spesielt deres apikale deler.

Predisposisjon til tuberkulose
Styrken av immunbeskyttelse er avhengig av resistens eller følsomhet mot tuberkulose, som er arvet, samt alder, levekår, farer, bronkiets evne til å fjerne forurensninger og tarmene for å bryte ned skadelige elementer og, viktigst, tilstanden til bestemte celler i immunsystemet - fagocytter.
Det er viktig at det er en genetisk predisponering for tuberkulose. Det har vist seg at tuberkulose er oftere berørt av de som har slektninger med tuberkulose, og det handler ikke om infeksjon når de er i kontakt med en pasient. Folk med den første blodgruppen, så vel som de som lider av andre lungesykdommer, lider av tuberkulose oftere.

Primær og sekundær tuberkulose
Primær tuberkulose, det vil si tuberkulose etter fersk infeksjon, forekommer kun i hver tiende person som er infisert eller enda mindre (og kan bli syk innen ett år eller to etter infeksjon). Infeksjon manifesteres kun av økt immunrespons mot tuberkulose baciller, sett i prøver. Men tuberkelbacillus kan ligge lavt og plutselig, i en kombinasjon av omstendigheter, bli veldig aktiv. Disse negative omstendighetene som bidrar til aktivering av tuberkulose (det vil si sekundær tuberkulose) inkluderer endokrine sykdommer, stress, alkoholisme og alvorlig sykdom. Sekundær tuberkulose kan utvikles på en annen måte - med gjentatt infeksjon med tuberkulose bacillus, men risikofaktorene forblir de samme, noe som fører til svekkelse av kroppen.

Typer av tuberkulose
For andres sikkerhet er det svært viktig hvilken form for tuberkulose hos en pasient - med eller uten tuberkulose pinner. Og fra tuberkuloseklinikkens synspunkt utmerker man følgende typer tuberkulose:

  • Primær tuberkulose. For tiden, hos barn, kan tuberkulose manifestere seg som betennelse i thoracale lymfeknuter og osteaktig nekrose i dem, og det kan ikke være betennelse i lungene. Hvis betennelse ødelegger bronkusmur, sprer ostemassen seg i lungene. Hvis området for betennelse helbreder, tykker det og endrer formen på bronkiene, noe som kan føre til blokkering. Hvis barnet blir svekket, er lungene umiddelbart berørt, og med den nærmeste lymfeknutten. I begge varianter av primær tuberkulose kan infeksjonen komme inn i blodet og med det inn i et hvilket som helst organ.
  • Disseminert (spredt) tuberkulose. Tuberkuloseformidling kan forekomme gjennom lymfe, blod eller bronkier. De to første formene er et kryss mellom primær tuberkulose og sekundær tuberkulose. Noen ganger forener de og påvirker ikke bare de apikale områdene i lungene, men også andre organer, slik at tuberkulose ofte forekommer hos voksne. I lungene dannes spesielle lesjoner - huler.
  • Fokal tuberkulose. Fokalform av tuberkulose er den vanligste. Vanligvis assosiert med separasjonen av tuberkelbaciller fra primærlesjonene gjennom lymfen. Oftest er mange områder av osteaktig nedsmelting konsentrert i toppet av høyre lunge. Hvis disse områdene av tuberkulose gradvis erstattes av tett bindevev, blir resultatet vurdert som godt.
  • Infiltrativ (penetrerende) tuberkulose. Denne typen tuberkulose oppstår når fokal tuberkulose vokser og tar opp hele lungen. Formen av lungebetennelse knytter ofte til dette skjemaet, store osteområder smelter og etter dem er det virkelige hull i lungene.
  • Tuberculoma. Hvis det er dannet av osteområder, er størrelsen på en mynt, omgitt av en segl, snakk om lungtubberkulose.
  • Destruktive tuberkulose. Tuberkuløs nedsmelting kan forekomme med en ugunstig løpet av alle former for tuberkulose. Caverner (hulrom) kan endres i flere scenarier, noe som fører til endringer i brutto lungvev.

Komplikasjoner og ekstrapulmonal tuberkulose
Komplikasjoner av tuberkulose inkluderer blødning fra lungene, pneumothorax (nedsatt pleural kavitet), lungekollaps, etc.
Spesielle former for tuberkulose er ikke forbundet med skade på lungene - nyre tuberkulose, ben-tuberkulose. Nylig har hyppigheten av osteoartikulær tuberkulose økt.

Diagnose av tuberkulose
Tester med tuberkulin har vært brukt i over hundre år for å finne ut om en person er infisert med tuberkulose bacillus (infeksjon snakker ikke om sykdommen, men øker risikoen for tuberkulose i sannhet).
Robert Koch dyrket tuberkulose baciller under spesielle forhold, han forberedte stoffet tuberkulin. Så var det muligheter for innføring av tuberkulin - kutan (Pirkereaksjon), intradermal (Mantoux-reaksjon), etc. Mantoux-reaksjonen er mest vanlig i dag.

Mantoux reaksjonsteknikk
For det første må lege ha tuberkulin - ikke utgått, ikke bortskjemt (12 måneders lagring ved en bestemt temperatur).
For det andre trenger legehjelpen ganske små sprøyter - tuberkulin. Nålene til disse sprøytene er også spesielle - tynne og korte.
Inne i underarmens hud, gnidd med alkohol (ikke subkutant), injiseres tuberkulin i et volum på en tiendedel av en milliliter. Korrigeringen av innføringen er umiddelbart synlig på oppblåsingsboblen, hvis diameter er vanligvis 7 eller 8 mm. En boble, eller hevelse, kalles en papule. Hvis Mantoux-testen utføres i en skole hvor det er mange barn, blir hele ampullen brukt uten spor. Hvis få barn kom til polyklinikken for å produsere Mantoux-reaksjonen, kan det meste av ampullen forsvinne siden i åpen form lagres den i ikke mer enn to timer, selv om den er i steril tilstand.

Regnskap for Mantoux-reaksjonen
Nøyaktig 3 dager etter innføringen av tuberkulin, kommer barnet igjen til et besøk til legen. Betydningen av denne allergiske reaksjonen er å øke responsen på tuberkulin hvis tuberkulose bacillus er tilstede i kroppen. Så, hvis hevelsen (hetteglass, papule), men ikke rødt sted (bare rødhet er en tvilsom reaksjon), når 5-17 mm (målinger utføres ved hjelp av en plast gjennomsiktig linjal), er Mantoux-reaksjonen tatt i betraktning som positiv. Hvis en papule er større enn 17 mm i diameter (en lys positiv reaksjon), mistenker legen at antallet tuberkulosepinner i et barns kropp er svært stort. Kanskje familien har en pasient med åpen form for tuberkulose - dette er veldig farlig. For voksne vurderes den lyse positive Mantoux-reaksjonen når hevelsens størrelse er over 21 mm.
Hvis papirstørrelsen er mindre enn 17 mm, men det er elementer av oppløsning i det (det ser ut som et sår, og kalles en pustule, rundt det er betent lymfekar), anses Mantoux-reaksjonen også for å være lyst positiv. Hvis hevelsen når målt gir 4 mm eller mindre, eller hvis det er en isolert rødhet, uten hevelse, anses reaksjonen som tvilsom. Mantoux-reaksjonen anses negativ hvis det ikke er hevelse eller rødhet. Men dette betyr ikke fravær av infeksjon. I noen mennesker oppdages ikke forekomsten av tuberkulosepinner i kroppen ved Mantoux-reaksjonen.
Mantoux-reaksjonen kan gjøres om våren eller vinteren, hvis pasienten nylig har hatt en sykdom, hvis han har kroniske sykdommer, særlig allergisk (i sistnevnte tilfelle kan en økning i reaksjonen på tuberkulin bli observert), dersom han mottok medisiner som undertrykker immunitet.
Hvis for første gang et barn eller en tenåring har en Mantoux-reaksjon som gir et positivt resultat (og hele tiden de var negative hele tiden), snakker de om en bøyd av tuberkulinfølsomhet. Virage kan også observeres hvis infeksjonen skjedde kort tid etter inokulering (administrering av BCG-vaksinen) mot tuberkulose.

Tuberkulosebekreftelse
I alle slike tilfeller sender terapeuten barnet til en TB-spesialist for en spesiell undersøkelse for tuberkulose, både klinisk og radiologisk. Hvis det er et tidlig stadium av tuberkulose, er det vanskelig å bekrefte, fordi kliniske manifestasjoner er fortsatt små.
En svært vanlig situasjon er når det er nødvendig å skille mellom infeksjon med tuberkulose og en allergisk reaksjon etter vaksinering. Virage og post-vaksinasjonsallergier er forskjellig som følger.
Med allergier forbundet med vaksinering mot tuberkulose (BCG-vaksinasjon), og ikke med tuberkuloseinfeksjon, er hevelsen mindre uttalt, diameteren er vanligvis mindre enn 12 mm, og den forsvinner ganske raskt. Og med etterfølgende reaksjoner blir det ikke observert en økning i papuler. Og under infeksjon er det observert en jevn økning i responsen på tuberkulin.
Dersom TB-legen bestemmer at svingen indikerer den første fasen av tuberkulose, mottar barnet en tre måneders behandling for tuberkulose, som i dette tilfellet utføres med et enkelt stoff (for eksempel phthivaside). I 12 måneder observeres barnet i dispensaret og fjernes kun fra registeret dersom det ikke observeres kliniske manifestasjoner av tuberkulose og Mantoux-testen blir negativ.

Hvem utfører Mantoux-testen
Fra ett år til oppgradering, får alle barn Mantoux tester hvert år. Målet er å oppdage infeksjon med tuberkelbacillus og muligens begynnelsen av tuberkulose.
I en eldre alder utføres Mantoux-testen en gang hvert år for å fastslå tilstanden av tuberkuloseimmunitet og avgjøre spørsmålet om gjentatte vaksinasjoner med BCG-vaksinen mot tuberkulose. Som regel, i midaldrende mennesker, utføres Mantoux-testen bare hvis det er behov for å studere infeksjonen hos store populasjoner. Mantoux reaksjonssett, hvis du vil skille tuberkulose fra en annen sykdom.
Det er mennesker som ikke kan komme inn i tuberkulin. Dette er ikke bare pasienter med astma, revmatisme, men også alle mennesker under en massesykdom med en infeksjon.

Andre metoder for diagnose av tuberkulose
I tillegg til tuberkulinprøven, brukes andre metoder for å diagnostisere tuberkulose:

  • immunologisk (blodprøve),
  • bakteriologisk (sputum og andre væsker undersøkes for forekomst av tuberkulosepinner, antall pinner når en milliard i en milliliter med åpen form for tuberkulose, analysen varer i flere måneder),
  • røntgenmetode
  • studie av luftveiene ved hjelp av bronkoskopi, spirometri eller spirografi.

Prinsipper for behandling av tuberkulose
For tiden kan tuberkulose herdes hvis:

  • Behandlingen skal begynne umiddelbart etter diagnosen.
  • Behandlingen skal fortsette i lang tid (måneder og år) i dispensar, sykehus, sanatorium og dispensar.
  • Behandlingen er multikomponent. Spesifikke legemidler til tuberkulose kombineres med antiinflammatoriske (for eksempel kortikosteroider), helbredelse (for eksempel lidaza), vitaminer, immunostimulerende midler og legemidler for å forbedre respirasjon, hjerteaktivitet etc.

Det er spesifikke metoder for behandling av tuberkulose forbundet med nedsatt integritet i pleurhulen. I dette tilfellet setter lungene seg, slår seg fra å puste, og denne resten fremmer helbredelsen av tuberkulosefokus. For tiden brukes disse metodene for behandling av tuberkulose mye sjeldnere enn tidligere, for eksempel for blødning eller manglende evne til å bruke det ønskede medikament. Noen ganger kommer det til massiv kirurgi. Alle metoder for behandling av tuberkulose er maktløse hvis pasienten ikke er i stand til eller villig til å sikre en riktig livsstil. I Vesten utføres behandling av tuberkulose ofte i klinikken, i Russland - og på sykehuset og i klinikken (klinikken).

Medisinering regime for tuberkulose
Legemidler til tuberkulose foreskrives i henhold til en streng ordning, testing av antall legemidler, dosering og kombinasjon, samt hyppigheten av administrasjon (hver dag eller 1-2 dager) og fremstillingsmetode (i form av tabletter, injeksjoner, etc.).

En pasient med tuberkulose blir vanligvis ikke gitt en tuberkulose medisinering, da hans livsstil ikke sikrer rettidig bruk av rusmidler. Ved tuberkulose må pasienten komme til sykehus eller klinikk og ta medisiner for tuberkulose i nærvær av en medisinsk faglig.

Tuberkulose narkotika
De viktigste stoffene for tuberkulose er kjemoterapi. Legemidler mot tuberkulose stopper enten multiplikasjonen av tuberkulose-baciller eller dreper tuberkulose-bacillus.

Det er tre grunnleggende grupper av legemidler for tuberkulose:

  1. Tubazid, eller isoniazid, er den viktigste kur mot tuberkulose, siden den virker veldig selektivt, spesielt undertrykker nettopp tuberkulosestokken. En voksen pasient med tuberkulose får 600 mg Tubazide per dag for hele behandlingsperioden (i tabletter, pulver eller som en løsning). Hvis tubazid er dårlig tolerert av pasienter, kan det bli erstattet av ftivazid.
    Rifampicin brukes i samme dose som tubazid. I tillegg til tuberkulose-baciller, hemmer det noen andre mikroorganismer. Rifampicin er et veldig sterkt legemiddel, det brukes i alvorlig tuberkulose.
  2. Den andre gruppen inkluderer streptomycin (det brukes i begynnelsen av behandling for tuberkulose), kanamycin (det brukes hvis en pasient med tuberkulose ikke tolererer streptomycin), ethambutol (det er foreskrevet for andre trinn i behandling for tuberkulose) og andre antibiotika.
  3. PASK, et stoff av den tredje gruppen, brukes i store doser, i seg selv ikke veldig sterke, men vel støttende legemidler fra første og andre grupper.

For å unngå resistens av tuberkulose baciller til et bestemt stoff, blir de kombinert. I de tidlige stadier av tuberkulose kan en kombinasjon av to stoffer for tuberkulose, som isoniazid og ethambutol, brukes i seks måneder. Oftere brukt en kombinasjon av et større antall medisiner for tuberkulose. For eksempel tar en pasient med tuberkulose samtidig etionamid med kanamycin og pyrazinamid. Blandede legemidler for tuberkulose er utviklet, for eksempel rifang - består av rifampicin med isoniazid i de riktige dosene.

I tilfelle tuberkulose, bør vitaminer og antiallergiske stoffer tas med bivirkninger av de viktigste stoffene for tuberkulose.

Narkotika kan drepe tuberkelbacillus (disse er legemidler av den første gruppen - tubazid og rifampicin, samt streptomycin og pyrazinamid) eller forlater vekst og reproduksjon (dette er alle andre antibiotika som brukes til tuberkulose). Undertrykkelsen av bacillus-reproduksjon av tuberkulose produseres mest av tubaside og rifampicin, noe svakere av etionamid, streptomycin, kanamycin og enda svakere av florimycin, PAS, etc.

Legemidler mot tuberkulose klassifiseres også i henhold til deres evne til å trenge inn i hulrom med tykke vegger og andre lukkede foci av tuberkulose. Igjen har rifampicin og tubazid, så vel som pyrazinamid og ethambutol, den beste penetrerende kraften. Siden streptomycin, penetrerer florimitsin dårlig inn i den gamle lukkede foci, brukes de til å behandle friske lesjoner i tuberkulose.

Bivirkninger av tuberkulose rusmidler
Det er viktig å vite hvilke bivirkninger som har en kur mot tuberkulose. Fordøyelsessykdommer forårsaker ofte etionamid, PAS, ethambutol. Tubazid har en toksisk effekt på leveren, cykloserin på nervesystemet, nyre og en auditiv analysator - streptomycin. Allergisk reaksjon på tuberkulose kan forårsake nesten hvilket som helst antibiotika. Det antas at slike legemidler for tuberkulose som etionamid, cykloserin og kanamycin er noe verre.

Bontuberkulose
Hver tiende pasient med tuberkulose har en benform av sykdommen. Bontuberkulose begynner med en tuberkelbacillus som kommer inn i beinmarg. Den er hentet fra tuberkulosens primære fokus med blod. Betennelse i beinet begynner, som deretter gjennomgår en osteaktig smelte. Deretter separeres en del av beinet som dør fra tuberkulose fra hovedbenet, dette kalles sekvestrasjon. Deretter tar tuberkulosefugen fangene.

Først klager tuberkulosepasienter om konstant, om enn liten, temperatur, tretthet. Deretter forårsaker bein tuberkulose smerte når det bøyes, beveger seg. Muskulaturen lider ofte - for eksempel er en utmattelse av muskler i ett ben merkbar. På røntgenstråler med osteoartikulær tuberkulose i enden av beinene, er lyse områder som ligner på sukker som smelter i vann synlige. Dette er den første fasen av sekvestrasjon, som ennå ikke har klare grenser. Ingen tegn på osteoporose. Gapet mellom leddflatene øker først og deretter kontrakterer, overflaten av brusk i skjøten er ujevn. Bontuberkulose er preget av infeksjon fra en pasient med en åpen form av tuberkulose og en langsom kurs i prosessen. I tillegg er bein tuberkulose ledsaget av symptomer på toksisitet karakteristisk for de tidlige stadier av tuberkulose. Bontuberkulose er preget av dannelse av sår, utmattelse av muskler og forkortelse av en av lemmer.

Ben-tuberkulose er forskjellig fra andre betennelser i bein og ledd ved positiv Mantoux-test, tuberkulose bacillus oppdages når abscesspus blir sådd, øker antallet lymfocytter i perifert blod kraftig.

Faser av bein tuberkulose:

  1. Den første (osustavnaya) fasen av tuberkulose er preget av ødeleggelsen av beinet i stedet for sin adhesjon til leddet.
  2. Den andre (artikulære) fasen av tuberkulose er preget av overgangen til betennelse i ledd og utvikling av leddgikt.
  3. Den tredje (post-artikulære) fase av tuberkulose er et stadium av utsatt beinbetennelse.

Tuberkulose er spesielt vanlig:

  • ryggrad (spondylitt),
  • bekken ledd (coxitis),
  • knær (stasjoner).

Spinal tuberkulose er mer sannsynlig å bli påvirket av ungdom. Først mister flere ryggvirvler kalsium, deretter kollapser, og tuberkulose fanger det omkringliggende vevet. En pasient med spinal tuberkulose oppstår i alvorlig smerte, en bunke dannes, lammelse er mulig hvis ryggmargen komprimeres av vertebrae, og purulente fistler dannes.

Tuberkulose i hofteleddene Det begynner med en liten smerte, endring i gangen. Deretter øker smertene med aktive bevegelser, sår dannes i dybden av femorale og glutale muskler, fistler. På røntgenstråler, i tillegg til sekvestrasjon, er det endringer i den felles og hule ødeleggelsen av bekkenbensene som er forbundet med skjøten. Grotter har en veldig karakteristisk form (lik bayen). Som et resultat kan tuberkulose av bekkenbenene føre til fullstendig stivhet i leddene, forkortelse av beinet.

Tuberkulose av kneet begynner med lårbenet. En tuberkulose pasient begynner å limpe tidlig i fravær av smerte. Deretter blir kneleddet betent, fortykket. En tuberkulose pasient føler meg mye smerte og kan ikke bøye beinet hans. Låret blir tynt. Røntgenbilder viser ødeleggelsen av endene av lårbenet og tibialbenene ved siden av kneleddet.

Behandling av bein tuberkulose ligger i det faktum at pasienten tar medisiner for tuberkulose, og får også sanatorium og kirurgiske prosedyrer. Tubazid, rifampicin, kanamycin, PAS brukes ofte. Legen eller ryggraden må festes, derfor korsetter, plastering og dekk brukes. Ved kirurgisk behandling av bent tuberkulose fjernes områdene ødelagt av tuberkelbacillus, som gjenopprettes etter et fullt behandlingsår for tuberkulose.

Biografi og funn av Robert Koch

Robert Koch er en berømt tysk forsker som oppdaget tuberkelbaciller - mikroorganismer som fremkaller en så farlig sykdom som tuberkulose.

Dette er imidlertid ikke den eneste vitenskapelige prestasjonen som den berømte forskeren kan skryte av.

Robert Koch har gjort slike funn som fundamentalt forandret moderne vitenskapelig medisin og hjalp henne med å bekjempe slike farlige sykdommer som kolera og miltbrann.

I 1905 ble R. Koch tildelt Nobelprisen for å ha oppdaget en tuberkelbacillus og bidratt sterkt til kampen mot tuberkulose.

Biografi av Robert Koch

En fremragende mikrobiolog ble født 11. desember 1843 i en intelligent tysk familie.

Fra tidlig barndom så foreldrene i gutten en forsker, og hans høyeste bestefar, som hadde et viktig offentligt kontor, sa en gang de profetiske ordene at hans lille barnebarn nødvendigvis vil bli en stor lærer når han vokser opp.

Umiddelbart å ha krysset grensen til fire år, ga foreldrene et lite geni til skolen, som han uteksaminert med skille og overført til gymnasiet, og derfra til Universitetet i Göttingen, hvor han studerte medisin under veiledning av slike kjente vitenskapelige figurer av tiden som K. Hesse, Ya. Henle og G. Meissner.

Det var disse professorene som klarte å tenne i den unge mannen en stor interesse for en slik vitenskap som mikrobiologi.

Etter uteksaminering fra instituttet i 1866 begynner den fremtidige nobelpristageren å øke helbredelsen.

Han prøver seg på ett eller annet sykehus og prøver i prosessen å åpne en privat praksis, men uten suksess. På et tidspunkt bestemmer den nye legen å slippe alt og gå på en verdenstur som en ombord lege på et krigsskip.

Men hans høye drømmer ble ikke oppfylt. I stedet for å sette seg av for å utforske nye land, får Robert en jobb som assistent på Rakvitsa Clinic for Insane. Samtidig møter han kjærligheten i sitt liv og gifter seg.

Alt endres i 1870, da den fransk-preussiske krigen begynte. På denne tiden kaster Koch øvelsen i klinikken og går på jobb i et felthospital.

Det var på dette sykehuset at han fikk stor medisinsk erfaring i behandling av kolera, tyfus og andre smittsomme sykdommer.

Et år senere dro nybegynnervitenskaperen. Han ble så 28 år gammel. På sin bursdag ga kona Koch det første mikroskopet.

Siden da har han praktisk talt ikke trent medisin, men fokusert helt på forskning, setter sitt eget hus til et ekte laboratorium.

Anthrax Research

Den første miltbakterien ble oppdaget av Robert Koch. Han studerte den sammen med studiet av tuberkulose og kolera til slutten av livet.

Det er takket være hans eksperimenter at ikke bare bakterien Bacillus anthracis, som forårsaker en farlig sykdom som miltbrann, ble isolert, men også et mikroskopisk bilde av det ble tatt.

Vitenskapsmannen viste at en enkelt bakterie kan utvikle seg veldig raskt inn i en stor koloni, slik at sykdommen fortsetter med lynhastighet. Bacillus anthracis har høy levbarhet og er motstandsdyktig mot ulike behandlinger.

Selv med de rette handlinger fra legen, er pasienten mer sannsynlig å dø. Selve sykdommen beholder sin vitalitet i lang tid.

For å ødelegge det i en autoklav, er det nødvendig å opptre på bacillus i 40 minutter med en temperatur på over 100 grader Celsius.

I kull av smittede dyr kan en mikroorganisme som forårsaker miltbrann, leve i flere år.

Takket være forskning og publikasjoner av vitenskapelige arbeider innen studier av miltbrann, fikk den tyske forskeren stor popularitet. Men ekte berømmelse førte ham tuberkulose - Koch stav.

Hva er Kochs vegg?

Robert Koch mottok den største berømmelsen for oppdagelsen av den forårsakende agenten av tuberkulose.

Takket være hans eksperimenter viste han at denne sykdommen skyldes Mycobactrium tuberculosis mycobacterium, og bæreren av sykdommen er en person som er smittet med denne pinnen.

For å oppdage dette patogenet og bevise det med tuberkulose, er forårsaker ikke et virus, men en bakterie, skjedde forskeren til å utføre mer enn én test.

Han søkte nøkkelen til å løse dette puslespillet ikke bare i løpet av selve sykdommen, men også ved å observere det biologiske materialet som ble utsatt av syke pasienter.

Fordelen med materialet han hadde nok, fordi doktoren jobbet på klinikken Charité i Berlin på den tiden.

I lang tid kunne den fremtidige nobelprisvinneren ikke finne noe. Men han fortsatte å være fast overbevist om at i tuberkulose er nøkkelrollen ikke på noen måte et virus.

Gjennomfører en annen test, gisset Koch at han for å oppdage tuberkulose-bakterien måtte bruke fargestoffer, siden mikroorganismen som forårsaker sykdommen er farveløs.

Etter å ha brutt hodet i flere måneder, klarte forskeren å komme opp med et slikt fargestoff som hjalp ham med å se hva den forårsakende agenten av tuberkulose ser ut. Han kunne se ham da han gjennomførte en annen test.

Det var da at forskeren var overbevist om at årsaken til sykdommen ikke var viruset, men mikrobakteriet, som senere ble kalt Koch-vingen.

Den første omtalen av denne pinnen ble publisert i en vitenskapelig publikasjon 24. mars 1882. Da så verden det første bildet av denne mikroorganismen og forsto hva det er.

Hvordan kan du få tuberkulose

Denne sykdommen bæres av mennesker hvis kropp er infisert med tuberkelbacillus. Uten riktig behandling, avhengig av skjemaet, kan pasienten ikke leve mer enn et halvt år.

Tidlig og ordentlig anti-tuberkulosebehandling garanterer en helingsprosess som tar fra flere måneder til flere år.

Testen viste at hovedruten for overføring av Mycobactrium tuberculcosis er luftbåren. Patogenet bæres av luften når pasienten hoster, nyser eller blåser nesen.

Du kan bli smittet, ikke bare ved direkte kontakt med transportøren, men bare for eksempel ved å besøke leiligheten der pasienten bodde og de riktige desinfeksjonene ikke ble tatt innendørs.

Hvor lenge bor en tuberkelbacillus?

Mange lurer på hvilken temperatur Mycobactrium tuberculosis dør, og hvor lenge Kochs stav lever. Testen viste at Koch-veggene dør under påvirkning av en temperatur på 85 ° C.

Elementer som kan bli infisert med denne bakterien anbefales imidlertid å autoklaveres ved 110 ° C i minst 40 minutter.

Klorholdige stoffer er i stand til å drepe Kochs troll i løpet av 4-5 timer etter behandling. I vann holder staven sin vitalitet i 150 dager.

I et miljø der det er varmt nok og det ikke er sollys, kan mikroorganismen leve nesten like lenge som viruset - opptil 7 år.

I dag søker forskerne aktivt nye, mer effektive metoder for bekjempelse av tuberkulose. For å gjøre dette dyrker de spesifikt tuberkulose bakterier i laboratoriet.

Hver av dem lever sine liv og utfører sitt tuberkulosebidrag til medisinhistorien, og hjelper ikke bare generelt å håndtere denne farlige sykdommen, men også innenfor rammen av hver enkelt TB-dispensasjon i mange land i verden.

Robert Kochs innflytelse på vitenskapen

I tillegg til å studere miltbrand og tuberkulose var Koch aktivt engasjert i å studere kolera, som et resultat av hvilken han var i stand til å identifisere årsaken til denne sykdommen og å forstå sammen med hva Kochs stang er redd for og hvordan å ødelegge cholera vibrio.

Han er forfatter av slike begreper som Koch-triaden (en metode som gjør det mulig å bevise at en mikroorganisme er årsaken til sykdommen) og Koch-testen, som bestemmer forekomsten av tuberkulose hos en pasient og graden av hans utvikling.

Således gjorde den store tyske forskeren et stort og uvurderlig bidrag til medisinutviklingen, så han ble rettferdig tildelt Nobelprisen.

Tubercle bacillus - hva er det

Tubercle bacillus er den viktigste årsaken til humant tuberkulose.

Avhengig av hvor mykobakteriet utvikler seg, er det forskjellige former og typer av sykdommen.

Generelt er personer med nedsatt immunforsvar og beboere i ugunstige områder underlagt det.

Tubercle bacillus - aerob mikroskopisk organisme

Tuberkulose er en av de eldste kjente menneskelige sykdommene. Inntil nå dør ca 2 millioner mennesker hvert år på grunn av sin feil i verden. Tuberkulose kan manifestere seg på forskjellige måter, som påvirker bein, sentralnervesystemet og andre organer, men først og fremst er det en lungesykdom.

Tuberkelbacillus (Mycobacterium Tuberculosis), også kjent som Koch bacillus eller Koch bacillus, overføres av luftbårne dråper og deponeres i alveolene i lungevevvet. Fra dette tidspunktet avhenger sykdomsforløpet i stor grad av bærerens immunrespons.

Effekten av dette svaret er påvirket av både interne faktorer, som for eksempel genetisk predisponering, og eksterne faktorer som påvirker immunsystemet og kroppens generelle tilstand.

Til tross for den utbredte bruken av levende (dempet) vaksiner og en rekke antibiotika, er tuberkelbacillus nå vidt spredt. Så du må se etter nye vaksiner, stoffer og sensitive diagnostiske metoder.

Se videoer av dette emnet.

Hvor lang tid lever patogenet?

Koch bacillus (et aerobisk mikroskopisk patogen) danner ikke en spore, men dette forhindrer ikke at den opprettholder sin levedyktighet i uker i støv på tepper, klær og dyrrester og i måneder i sputum.

Hvor lenge bor en tuberkelbacillus? Overlevelse, det vil si hvor lenge tuberkulosestammen lever utenfor vertsorganismen er: sputum - 6-8 måneder, klær - 45 dager, bokpapir - 105 dager.

Nylige studier har vist at mange bakterier i luftveiene blir inaktive, gunstige for overlevelse. Det er viktig å vite at konsentrasjonen av levedyktige pinner i luften påvirkes av lufting av rommet.

I et rom hvor det kun er 1 luftbytting i timen, blir det en time senere 63% mindre mikroorganismer. 84% på 2 timer og mer enn 90% på 3 timer. Med en seksfoldig luftutveksling er bakteriene fraværende i løpet av noen få minutter. For å infisere en person, må de komme inn i luftveiene.

Bæren av tuberkelbacillus

Pasienter med latent (latent) form for infeksjonen trives godt og viser ingen symptomer. De er smittet, men ikke syke. Det eneste tegn på tuberkulosevogn er en positiv reaksjon på en hudtest med tuberkulin (Mantoux test). Personer med skjult form for tuberkulose er ikke smittsomme og kan ikke overføre tuberkulose til andre.

Generelt kan fra 5 til 10% av bærerne i løpet av livet utvikle en fullverdig sykdom. Omtrent halvparten av dette skjer i løpet av de første 2 årene etter infeksjon. Risikoen for å utvikle en infeksjon er betydelig høyere hos personer med svekket immunforsvar, som for eksempel hos HIV, enn hos personer med god immunitet.

Spesielt bekymret er pasienter med rusmiddelresistente pasienter som senere utvikler en sykdom som knapt reagerer på behandlingen.

  • Hudprøver og blodprøver indikerer en infeksjon;
  • ingen endring på røntgen eller sputum;
  • er en bærer av livlige, men inaktive pinner;
  • føles bra;
  • kan ikke overføre sykdommen til andre;
  • trenger behandling slik at sykdommen ikke utvikler seg senere (unntak: hvis det er en bærer av narkotika-resistente baciller).

Diagnose - såing på bacillus

Ifølge Verdens helseorganisasjon (WHO) - seeding på et tuberkel er bacillus gullstandarden i diagnosen tuberkulose. Dyrking i et bakteriologisk laboratorium er viktig ikke bare for diagnose, men også for å bestemme motstanden til en mikroorganisme for antibiotika.

Såing utføres på flere næringsmedier. For å bestemme stoffets følsomhet ved bruk av Levenshtein-Jensen medium eller Finn II medium. På tette næringsmedier vokser kolonier av R-form: av forskjellig størrelse og type, rynket, tørr, elfenben

Et positivt resultat betyr at Koch bacillus ble detektert i prøven. Et positivt svar er gitt etter farging av koloniene i henhold til Zil-Nielsen. Dette bekrefter diagnosen tuberkulose.

Et negativt resultat betyr at ingen pinner ble oppdaget. Dette utelukker imidlertid ikke diagnosen. For noen pasienter utføres en endelig diagnose på grunnlag av tegn og symptomer, samt respons på behandling.

Ved hvilken temperatur dør viruset?

Tuberkelbacillus er en obligatorisk aerob, som betyr at dens funksjon krever oksygen. Vokser ved temperaturer i området 30-41 o C, optimalt ved 35-37 o C.

Ved hvilken temperatur dør tuberkelbacillus? Bacilli dør fra en varme på 60 o C i 15-20 minutter. Kan vedvare lenge i fuktige, mørke omgivelser. Relativt motstandsdyktig mot virkningen av kjemiske desinfeksjonsmidler. Dør raskt i direkte sollys.

Tubercle bacillus i et barn

Hos barn, latent infeksjon er vanligvis ikke manifestert av noen tegn eller symptomer. På roentgenogrammet blir endringer som er karakteristiske for tuberkulose ikke detektert.

I de fleste tilfeller kan bare ved hjelp av en positiv Mantoux-test man bestemme at barnet er infisert. Hvis resultatet etter testen var positivt, bør barnet undersøkes av en fisioterapeut, som vil avklare om det er en sykdom, foreskrive ekstra tester, og hvis det er bekreftet, foreskrive behandling med spesielle legemidler, selv om han ikke har tegn på sykdommen.

Vanligvis går den primære smitte bort etter 6-10 uker, da barnet utvikler immunitet. Imidlertid kan det i enkelte tilfeller spres over hele overflaten av lungene (progressiv tuberkulose) og til andre organer. Dette fører til feber, vekttap, tretthet, nedsatt appetitt og hoste.

En annen type tuberkulose kalles reaktivering, eller sekundær. Det manifesterer seg etter en primær infeksjon, som er i sovende tilstand. Under gunstige forhold, som for eksempel et svekket immunforsvar, aktiveres bakteriene igjen.

Denne arten er mer karakteristisk for voksne og eldre barn. Hovedsymptomen er vedvarende feber med rikelig svette om natten. Videre kan tretthet og vekttap forekomme.

Vanligvis foreskrive flere antibakterielle stoffer, sjelden, når de kan foreskrive 3-4 forskjellige typer stoffer. Til tross for at hele behandlingsforløpet varer i mange måneder, er det viktig å gå gjennom det helt for å sikre fullstendig gjenoppretting. For å nøyaktig en person gjennomgikk et behandlingsforløp, blir pasienten sendt til sykehuset.

Da Koch oppdaget bacillus - oppdagelsen av århundret

Tuberkulose, tidligere kjent som "tuberkulose" eller "hvit pest", er den eldste sykdommen som sannsynligvis alltid svinger rundt oss. Tuberkuløse lesjoner funnet i egyptiske mumier er bevis på at denne sykdommen skadet minst 4000 år siden.

Robert Koch, en tysk forsker og fysiker, presenterte sin oppdagelse - M. tuberculosis tubercle bacillus, årsaken til sykdommen med samme navn. Koch oppdaget bakterien i 1882.

Han begynte sin presentasjon ved å minne på mengden av fryktelige statistikker: "Hvis betydningen av en sykdom for menneskeheten beregnes i antall ofre det forårsaker, kan tuberkulose med rette anses som viktigere enn de mest forferdelige smittsomme sykdommene som pest, kolera og andre. Hver syvende person i verden blir drept av tuberkulose. Sykdommen dreper minst en tredjedel av den arbeidende befolkningen, og noen ganger mer. "

Kochs forelesning, som mange anser å være den viktigste i medisinens historie, var så inspirerende, nyskapende og detaljert at den i stor grad bestemte utviklingen av vitenskapen i det tjue århundre. Han fortalte hvordan han oppfant den nye fargemetoden og demonstrerte den til publikum.

Koch tok med seg til forelesningen hele sitt laboratorium: mikroskoper, prøverør med prøver, glassrør med farget bakterier, maling, reagenser, glassglass med vevfragmenter og mye mer.

Da Koch fullførte sitt foredrag, regnet absolutt stille i hallen. Ingen spørsmål, ingen applaus, ingen gratulerer. Publikum var sjokkert. Sakte begynte folk å nærme seg for å se for seg sine ord og se på den mystiske trollmannen.

Nyheter om oppdagelsen av Koch spredte seg raskt rundt om i verden. Robert Koch ble en kjent forsker og fikk til og med tittelen "Fader av bakteriologi". I 1905 mottok han Nobelprisen i fysiologi og medisin "For hans funn og forskning innen behandling av tuberkulose"

Hva dreper viruset

Det er ikke lett å drepe Koch bacillus, og dette krever mange anti-tuberkulose medisiner. Infeksjonsbæreren må gjennomgå en full medisinsk kurs.

Mykobakterier antas å eksistere i tre forskjellige populasjoner, preget av deres habitat og vekstpotensial. Den første og største arten består av raskt voksende ekstracellulære pinner.

Det er her at de mest resistente bakteriene er funnet å bli behandlet. Antibiotika som isoniazid dreper fastavlspinner i de tidlige stadiene av behandlingen og har en bakteriedrepende effekt som kan forhindre utbrudd av resistens i dem.

Den andre befolkningen består av mikroorganismer som vokser langsommere, ofte i et surt miljø. Den tredje gruppen vokser helt i sporer, erstatter reproduksjonsperioder, søvnperioder.

Rifampicin og pyrazinamid har de beste steriliseringsegenskapene. Effekten av pyrazinamid er merkbar etter de første månedene av behandlingen, mens rifampicin er effektivt gjennom hele løpet. I fravær av rifampicin kan den steriliserende aktiviteten til pyrazinamid vare hele behandlingen. Legen må velge medisinen som dreper patogenet.

Kjemiske desinfeksjonsmidler kan deles inn i 3 grupper, avhengig av deres virkningsmekanisme - denatureringsmiddel, reagenser og oksidasjonsmidler. Denaturerer, som kvaternære ammoniumforbindelser, fenoler og alkoholer virker ved å bryte ned protein og lipidstrukturer. Disse stoffene er distribuert, billig og har en tuberkuloseeffekt.

Ved hjelp av en 20 minutters eksponering for klordioksyd, kan 0,80% hydrogenperoksid, 0,06% pereddiksyre og iodofor, fullstendig inaktivering av tuberkelbacillus oppnås.

En oppløsning av 6% eddiksyre dreper effektivt M. tuberculosis etter en 30 minutters eksponering. Også høy effektivitet viste cresol såpe og oksydol mot alle mulige stammer.

Andre legemidler med tuberkulocidale effekter inkluderer: Lysol, Beaucoup bakteriedrepende vaskemiddel, Vani-sol for toalettskåler, Clippercide spray, Spacide, Vesta-syde for medisinske instrumenter, SPOR-KLENZ for harde overflater, Weiman bakteriedrepende løsning, Austin blekemiddel desinfeksjonsmiddel A-1, Tek-Trol, Tek-Phene, Opti-Phene, OcidePlus, Clidox-SBase, Kreotsid 20, etc.

Hvordan sprer bakterier seg

Tuberkelbacillus sprer seg gjennom luften fra en person til en annen. Han kommer inn i luften når pasienten hoster, snakker eller synger. Folk i nærheten puster inn bakterier og blir også smittet.

Sykdommen overføres ikke gjennom:

  • rystende hender;
  • mat og drikke;
  • rørende sengetøy eller toalett sete;
  • bruk av en felles tannbørste;
  • kysser.

Når en person inhalerer bakteriene, blir de avsatt i lungene og kan begynne å formere seg. Derfra kan de vandre videre langs blodbanen til andre deler av kroppen, for eksempel nyrene, ryggraden og hjernen.

Infeksjon i lungene og halsen kan være smittsom og kan overføres til andre mennesker. Ved skade på andre organer, som nyrer eller bein, kan en person vanligvis ikke smitte andre. Siden snøret spreder seg veldig fort, er det nødvendig å kontakte en medisinsk institusjon ved første symptom.

Hovedtyper av tuberkelbaciller

Mycobacteriaceae-familien inneholder mykobakterier i et enkelt slekt, inkludert mer enn 150 arter. De er utbredt i miljøet og, med unntak av enkelte enkeltarter, er ikke i stand til å forårsake smittsomme sykdommer.

De gjenværende artene i mycobacterium-slekten som er i stand til å forårsake sykdommer, kalles vanligvis ikke-tuberkulose stenger, og de manifesterer som regel seg som opportunistiske infeksjoner hos mennesker med nedsatt immunforsvar eller hos dyr.

Også tuberkulose kan forårsakes av - M. africanum, M. canettii, M. bovis, M. microti, M. orygis, M. caprae, M. pinnipedii, M. suricattae:

  1. M. africanum er karakteristisk for regioner i Vest-Afrika, overført av luftbårne dråper.
  2. Bovis er mest utsatt for vill hovdyr. Hos mennesker er M. Bovis funnet svært sjelden, men det kan forårsake enorm økonomisk skade over hele verden, noe som påvirker husdyr og villdyr. Det er nødvendig å være oppmerksom på denne infeksjonen i land med høy forekomst av hiv, da disse pasientene oftest er smittet med mykobakterier.

Et annet patogenpatogen er Bacillus Hansen (M. leprae), som er ansvarlig for forekomsten av Lepra (spedalskhet, Krimssykdom, etc.).

De gjenværende artene i mycobacterium-slekten som er i stand til å forårsake sykdommer, kalles vanligvis ikke-tuberkulose stenger, og de manifesterer som regel seg som opportunistiske infeksjoner hos mennesker med nedsatt immunforsvar eller hos dyr. Disse inkluderer: M. avium, M. intracellulare, M. kansasii, M. fortuitum, M. chelonae, M. szulgai, M. paratuberculosis, M. scrofulaceum

Spesielt er M. avium og M. intracellula forbundet med utviklingen av slike sykdommer som paratuberkulose og kronisk gastro-venteritt hos griser og fjærfe.