Akutt respiratorisk svikt i lungebetennelse

Akutt respiratorisk svikt i lungebetennelse oppstår på grunn av nederlaget til et stort område av lungevev, som aktivt skal delta i åndedrettsprosessen. I ulike lungebetennelser påvirkes lungvevet på forskjellige måter, men det betente vevet kan ødelegges, noe som forhindrer det i å utføre den fysiologiske prosessen.

Akutt respiratorisk svikt i lungebetennelse kan skyldes skade på en eller flere lober, som kan finnes i lungebetennelse i lungekontakt, og lungebetennelse forårsaket av Friedlanders stav. Pneumokokk lungebetennelse er preget av skarp og brå utbrudd, vanligvis hos personer som ikke er i kontakt med pasienter, og som ser seg friske ved første øyekast. Temperaturen stiger til 39-40 C, med utseendet av tørr hoste og smerte fra lungens nederlag. Rattles forekommer 2-3 dager etter sykdomsutbruddet, men respiratoriske lyder endres avhengig av utviklingen av prosessen. Hosten endres avhengig av sykdomsforløpet, i begynnelsen er det tørt, sputum blir sjelden utsatt, og etter noen dager ser en mer produktiv hoste ut, har sputumet et rustet utseende på grunn av det store antallet røde blodlegemer. Men etter noen få dager endres fargen til grå eller grønn. Blodparametrene endres, og viser tilstedeværelsen av en aktiv inflammatorisk prosess i kroppen. Røntgenundersøkelse gir et positivt resultat, spesielt i komprimeringsperioden av lungevevvet (det vil si de første dagene av sykdommen). Akutt respiratorisk svikt manifesterer seg helt i begynnelsen av sykdommen, det vil si pasienter føler seg kortpustet selv i den bakre tilstanden.

Frindlenders lungebetennelse er preget av lesjoner av de øvre lobene, hos sviktede pasienter (med diabetes, med alkoholisme, hos spedbarn, hos eldre). I dette tilfellet gjennomgår lungevevvet rask destruksjon med skade og pleura og utvikling av pleurisy. Hoste er ledsaget av rikelig sputum, gelé konsistens, rød i farge med en karakteristisk lukt av brent kjøtt. I stedet for lesjonen over tid, vises flere hulrom med væske. Åndedrettsprosessen er komplisert, ikke bare på grunn av nederlaget til hele lungelabben, forverres situasjonen ved å utvikle pleuritt (akkumulering av væske i pleurhulen) og, avhengig av mengden, tillater ikke å åpne fullstendig ved innånding av sunt vev.

Akutt respiratorisk svikt i lungebetennelse finnes også i en annen lungebetennelsesgruppe, noe som forårsaker disseminerte og sammenføyde lungeskader - stafylokokker lungebetennelse og de som er forårsaket av pyocyanpinnen.

Staphylococcal lungebetennelse utvikler seg i immunkompromitterte pasienter, hos spedbarn, hos rusmisbrukere, eller som manifestasjon av sepsis. Sykdommen begynner også plutselig, med alvorlig forgiftning av kroppen, med kulderystelser, feber og sløvhet av bevissthet. Tapet av lungevæv oppstår i nesten alle lober (spredning), ikke sjelden er pleuralhulen involvert i prosessen. Over tid virker inflammasjonsfoci på stedet ødeleggelse, nekrose og dannelsen av et hulrom fylt med væske, hvor stedet raskt endrer seg.

Utviklingen av alvorlig respiratorisk svikt blir observert ved lungebetennelse forårsaket av Pseudomonas aeruginosa. Denne typen lungebetennelse er mer spesifikk for sykehusene. Pasientens tilstand er sterkt og dramatisk forverret. På bakgrunn av alvorlig rusforgiftning har pasienten kortpustethet, vevscyanose (blåaktig farge), økt hjerteslag. Radiografisk observerte multiple foci, med en tendens til å spre seg. På deres sted dannes abscesser med væskenivå. Pleura er også involvert i prosessen, hvor bakteriefluid også akkumuleres. Denne sykdommen er farlig fordi den er motstandsdyktig mot mange antibiotika, selv alle antibiotika som eksisterer i verden, som fordømmer en person.

Akutt respiratorisk svikt er alltid komplisert av utviklingen av pleurisy. For eksempel utvikler lungebetennelse forårsaket av streptokokker eller hemofile bacillus pleurisy fra begynnelsen av sykdommen, som i utgangspunktet forverrer pasientens tilstand. Pleurisy fra en bakteriell infeksjon er komplisert av empemi (når en stor mengde pus samler seg i pleuralhulen), dannelsen av fibrøse vekst som kan dele pleuralhulen i mange andre. Denne prosessen kan forverre respiratorisk prosess, og etter overføringen av lungebetennelse, siden åpningen av lungene, avhenger direkte av pleuremembranene som glir lett mellom seg selv.

komplikasjoner

Komplikasjoner av lungebetennelse anses å være utviklingen i bronkopulmonale og andre systemer av patologiske prosesser som ikke er en direkte manifestasjon av lungebetennelse, men er etiopathogenetisk forbundet med den. Komplikasjoner bestemmer i stor grad kurs og prognose for lungebetennelse. Det er lungebetennelse og ekstrapulmonale komplikasjoner av lungebetennelse.

K pulmonal komplikasjoner inkludere parapneumonic pleurisy, abscess og gangrene i lungene, bronkial obstruksjonssyndrom, akutt respiratorisk svikt.

ekstrapulmonal komplikasjoner - Dette er et akutt pulmonal hjerte, smittsomt toksisk sjokk, uspesifikk myokarditt, endokarditt, meningitt, meningoencefalitt, DIC; psykose, anemi, akutt glomerulonephritis, giftig hepatitt.

Akutt respiratorisk svikt

Akutt respiratorisk svikt (ARF) er en akutt nedsatt respiratorisk funksjon med utilstrekkelig tilførsel av organer og vev med oksygen (hypoksemi) og en forsinkelse av karbondioksid i kroppen (hyperkapnia).

Denne komplikasjonen utvikler som regel med lobar eller total lungebetennelse.

Det er 3 skjemaer akutt respiratorisk svikt:

1. ventilasjon (Hyperkapni), utvikler seg ved primær reduksjon av effektiv pulmonal ventilasjon (alveolær hypoventilasjon); samtidig er oksygenering av blod og fjerning av karbondioksid brutt;

2. parenkymal (Hypoxemic) utvikler på grunn av ventilasjons- og perfusjonsforstyrrelser i lungvevet og forstyrrelser i alveolær-kapillær gassutveksling og oksygendiffusjon; dette reduserer metningen av arterielt blod med oksygen;

3. mixed (en kombinasjon av arteriell hypoksemi med hyperkapnia), som er en kombinasjon av ventilasjon og parenkymal respiratorisk svikt.

Når lungebetennelse utvikler oftest parenkymisk respiratorisk svikt.

De kliniske manifestasjonene av ARF i lungebetennelse er:

1. Dyspnø, rytmeforstyrrelse. Tachypnea og uregelmessig polypnoe, som kan gå inn i apné, indikerer økende hypoksi på grunn av parenkymal ODN. Tachypnea med uttalt deltakelse av hjelpemuskulaturmuskler, vekslende oligopne og ekspiratorisk dyspnø observeres oftest med hyperkapnisk ODN. Samtidig er det som regel ingen uttalt cyanose.

2. cyanose - et karakteristisk tegn på ONE, men vises som regel med en utpreget grad av ODN. Cyanose er en manifestasjon av alvorlige forstyrrelser i oksygentransportsystemet. Med hypoksemisk ODN kan cyanose vises selv i begynnelsen, med hyperkapital - i senere stadier. Cyanose utvikles når innholdet av redusert (deoksygenert) hemoglobin øker i kapillærblod. Cyanose er best oppdaget i neglens kapillærbunn (cyanose i de subkulomene), i bindeområdet, slimete lepper og tunge.

3. Økt svette.

4. Forstyrret funksjon av kardiovaskulærsystemet - Avhenger av graden av hypoksemi og hyperkapnia. Takykardi utvikles under hypoksi og hyperkapnia, bradykardi - med dyp hypoksi, og spesielt med hypoksemisk koma.

En markant økning i blodtrykket er karakteristisk for ventilasjon (hyperkapnisk) ODN, i mindre grad øker blodtrykket med parenkymal (hypoksemisk) ODN. I noen form for ARF kan det være hjertearytmier, oftest en ekstrasystol.

Ved utvikling av hypoksemisk og hyperkapnisk koma observeres alvorlig arteriell hypotensjon, opp til sirkulasjonssjokk;

5. Symptomer på hyperkapnia - hodepine (ikke lindret av smertestillende midler, men reduserer etter oksygeninnånding), forstyrret søvnrytme (søvn i søvn, søvnløshet om natten, deretter - konstant søvnighet), forvirring; alvorlig svette, anoreksi, muskeltrekk, vekslende kramper, hevelse i optiske nervedisker, skleral injeksjon. Hyperkapnia er en manifestasjon av alvorlig alveolær hypoventilasjon (vent ODN) og er alltid ledsaget av hypoksemi.

Det er 4 stadier av akutt respiratorisk svikt.

jeg stadium (innledende) - som regel har ingen klare kliniske manifestasjoner, fremgang skjult mot bakgrunnen av lungebetennelse. Dens viktigste symptomer er økt pust, utseende av kortpustethet og en følelse av mangel på luft med lite anstrengelse.

II stadium (subkompensert) - Det er preget av dyspné i ro, konstant følelse av mangel på luft, deltakelse i åndedrettsvern av hjelpemuskulaturen, cyanose av leppene, subkunglassene, takykardi, en tendens til å øke blodtrykket, angst, angst.

III stadium (dekompensert) - manifestert av en kraftig økning i kortpustethet, tvunget stilling av pasienter, markert deltakelse i pusten av hjelpemuskulaturen, en følelse av kvelning, psykomotorisk agitasjon, takykardi, vanlig cyanose, et sterkt fall i blodtrykket.

IV scene (terminal) - har følgende symptomer:

en skarp depresjon av bevissthet, selv en koma, utvikler ofte hypoksemisk hevelse i hjernen;

spildt cyanose; huden er dekket med klebrig kald svette;

rask puste, grunne, uregelmessige, Cheyne-Stokes eller Biota puste vises; med utvikling av acidosis - pusten Kussmaul;

puls trådlig, hyppig ekstrasystole på bakgrunn av bradykardi;

dyp arteriell hypotensjon

en signifikant økning i tracheobronchial sekresjon, ødem i bruskens slimhinne, utviklingen av syndromet for ekspirasjonslukking av luftveiene;

Sluttrinnets slutt er hypoksemisk hyperkapnisk koma.

En viktig rolle i vurderingen av alvorlighetsgraden av ARF spilles ved bestemmelse av indikatorene for partiell stress i blodet av oksygen og et karbondioksid.

Åndedrettssvikt

Åndedrettssvikt - et patologisk syndrom som følger med en rekke sykdommer, som er basert på brudd på gassutveksling i lungene. Ved respiratorisk svikt (DN) er ikke nødvendig gassblanding av blodet gitt, eller det opprettholdes på grunn av overspenningen av kompensasjonsegenskapene i luftveiene. Åndedrettssvikt kan utvikle seg i ulike akutte og kroniske inflammatoriske sykdommer, skader, svulster i respiratorisk system; i tilfelle av patologi av respiratoriske muskler og hjerte; i forhold som medfører begrenset mobilitet på brystet. Grunnlaget for det kliniske bildet av respiratorisk svikt er tegn på hypoksemi og hyperkapnia, respiratorisk muskelmattighetssyndrom og kortpustethet.

Åndedrettssvikt

Åndedrettssvikt - et patologisk syndrom som følger med en rekke sykdommer, som er basert på brudd på gassutveksling i lungene. Ved respiratorisk svikt (DN) er ikke nødvendig gassblanding av blodet gitt, eller det opprettholdes på grunn av overspenningen av kompensasjonsegenskapene i luftveiene.

Ekstern åndedrett støtter kontinuerlig gassutveksling i kroppen: tilførsel av atmosfærisk oksygen og fjerning av karbondioksid. Ethvert brudd på åndedrettsfunksjonen fører til brudd på gassutveksling mellom alveolær luft i lungene og gassblandingen i blodet. Som et resultat av disse forstyrrelsene øker innholdet av karbondioksid i blodet og oksygeninnholdet reduseres, noe som fører til oksygen sult, først og fremst av vitale organer - hjertet og hjernen.

En truende tilstand for kroppen utvikles med respiratorisk svikt, karakterisert ved en reduksjon i partialtrykket av oksygen i arterielt blod på mindre enn 60 mm Hg. Art., Samt økning av partialtrykket av karbondioksid på mer enn 45 mm Hg. Art.

Klassifisering og årsaker til luftveissvikt

Forskjellige akutte og kroniske sykdommer i bronkopulmonært system (bronkiektase, lungebetennelse, atelektase, hulhulen, lungeprosesser i lunger, abscesser etc.), CNS-lesjoner, anemi, hypertensjon i liten sirkulasjon, kan føre til nedsatt lungeventilasjon og respiratorisk svikt. vaskulær patologi av lungene og hjertet, svulster i lungene og mediastinum, etc.

Åndedrettssvikt er klassifisert etter en rekke symptomer:

1. Ifølge patogenesen (forekomstmekanisme):
  • parenkymal (hypoksemi, respirasjons- eller lungesvikt av type I)

Åndedrettssvikt i parenkymaltypen er preget av en reduksjon i innholdet og partialtrykket av oksygen i arterielt blod (hypoksemi), som er vanskelig å korrigere ved oksygenbehandling. De vanligste årsakene til denne typen respiratorisk svikt er lungebetennelse, åndedrettssyndrom (sjokk lunge), kardiogent lungeødem.

  • ventilasjon ("pumping", hypercapnic eller respiratorisk svikt type II)

Den ledende manifestasjonen av respiratorisk svikt ved ventilasjonstype er økningen i innholdet og partialtrykket av karbondioksid i arterielt blod (hyperkapnia). Hypoksemi er også tilstede i blodet, men det gir seg godt til oksygenbehandling. Utviklingen av ventilasjonssvikt i respiratoriske svikt blir observert med svakhet i respiratoriske muskler, mekaniske mangler i muskelen og ribbehodet på brystet, brudd på regulatoriske funksjoner i luftveiene.

2. Ved etiologi (grunner):
  • obstruktiv

Obstruktiv luftveissvikt observeres når luft er vanskelig å passere gjennom luftveiene - luftrøret og bronkiene på grunn av bronkospasmer, bronkittbetennelse, fremmedlegemer, strenge (innsnevring) av luftrøret og bronkiene, komprimering av bronkiene og luftrøret med en svulst osv. Funksjonen til det ytre åndedrettsapparatet lider: En full innånding og spesielt en utandring er vanskelig, respirasjonshastigheten er begrenset.

  • restriktiv (eller restriktiv)

Åndedrettssvikt i restriktiv (restriktiv) type kjennetegnes ved å begrense lungevevets evne til å ekspandere og kollapse og forekomme i eksudativ pleurisy, pneumothorax, pneumosklerose, adhesjoner i pleurhulen, begrenset ribbeinmobilitet, kyphoskolose, etc. på grunn av begrensningen av maksimal mulig inspirasjonsdybde.

Åndedrettssvikt i kombinert (blandet) type kombinerer tegn på obstruktiv og restriktiv type med overvekt av en av dem og utvikler seg med lang tid med kardiopulmonale sykdommer.

Årsaken til utviklingen av hemodynamisk respiratorisk svikt kan være sirkulasjonsforstyrrelser (for eksempel tromboembolisme), noe som fører til umuligheten av ventilasjon av den blokkerte delen av lungen. Hemodynamisk type respiratorisk svikt fører også til at høyre blodsangreft gjennom et åpent ovalt vindu for hjertesykdom. Når dette skjer, er blandingen av venøst ​​og oksygenert arterielt blod.

Åndedrettssvikt av diffus type utvikles med brudd på penetrasjon av gasser gjennom den capillary-alveolære membranen i lungene med dens patologiske fortykkelse.

3. Ved økning av tegn:
  • akutt

Akutt respirasjonsfeil utvikler seg raskt, innen få timer eller minutter, som regel følger med hemodynamiske forstyrrelser og representerer fare for pasientens liv (nødhjelp og intensiv behandling er påkrevd). Utviklingen av akutt respiratorisk svikt kan observeres hos pasienter som lider av en kronisk form av DN med forverring eller dekompensering.

Utviklingen av kronisk respiratorisk svikt kan forekomme over flere måneder og år, ofte gradvis, med en gradvis økning i symptomene, og kan også være et resultat av ufullstendig gjenoppretting fra akutt DN.

4. I form av blodgassammensetning:
  • kompensert (blodgassammensetningen er normal);
  • dekompensert (forekomsten av hypoksemi eller arteriell blod hyperkapnia).
5. I følge alvorlighetsgraden av symptomer på respiratorisk svikt:
  • DN I-grad - preget av kortpustethet med moderate eller betydelige belastninger;
  • DN II grad - kortpustethet skjer med mindre anstrengelse, bruk av kompenserende mekanismer i hvile er notert;
  • DN III grad - manifestert av kortpustethet og cyanose i ro, hypoksemi.

Symptomer på respiratorisk svikt

Tegn på DN avhenger av årsakene til forekomst, type og alvorlighetsgrad. De klassiske tegnene på åndedrettssvikt er:

  • manifestasjoner av hypoksemi;
  • manifestasjoner av hyperkapnia;
  • svakhetens syndrom og utmattelse av respiratoriske muskler;
  • kortpustethet.

Hypoksemi er klinisk manifestert av cyanose (cyanose), hvorav graden uttrykker sværhet av respiratorisk svikt og observeres med en reduksjon i partialtrykket av oksygen (PaO2) i arterielt blod under 60 mm Hg. Art. Hemodynamiske lidelser er også karakteristiske for hypoksemi, som uttrykt i takykardi og moderat arteriell hypotensjon. Med en reduksjon i PaO2 i arterielt blod til 55 mm Hg. Art. Det er hukommelsessvikt ved hendelsene som finner sted, og når PaO2 er redusert til 30 mm Hg. Art. pasienten mister bevisstheten. Kronisk hypoksemi manifesteres ved pulmonal hypertensjon.

Manifestasjoner av hyperkapnia er takykardi, søvnforstyrrelser (søvnløshet om natten og søvnighet i dag), kvalme og hodepine. Den raske økningen av kuldioxidpartialtrykk (PaCO2) i arterielt blod kan føre til en hyperkapnisk komatilstand forbundet med økt cerebral blodstrøm, økt intrakranielt trykk og utvikling av cerebralt ødem. Syndromet av svakhet og tretthet i luftveiene er preget av økt respiratorisk frekvens (BH) og aktivt engasjement i pusteprosessen til hjelpemuskulaturen (muskler i øvre luftveiene, nakke muskler, bukemuskler). BH mer enn 25 per minutt. kan være det første tegn på utmattelse av luftveiene. BH reduksjon er mindre enn 12 per minutt. kan foreshadow puste. Den ekstreme varianten av syndromet av svakhet og tretthet i luftveiene er paradoksalt pust. Dyspnø er følelsesmessig følt av pasienter som mangel på luft på grunn av overdreven åndedrettsvern. Dyspnø med respiratorisk svikt kan forekomme både under fysisk anstrengelse og i avslappet tilstand.

I de siste stadiene av kronisk respiratorisk svikt med tillegg av fenomenene hjertesvikt, kan pasienter oppleve hevelse.

Komplikasjoner av respiratorisk svikt

Åndedrettssvikt er en presserende, truende helse og livssituasjon. Hvis du unnlater å gi øyeblikkelig gjenoppliving, kan akutt respiratorisk svikt føre til at pasienten blir død. Den lange kursen og progresjonen av kronisk respiratorisk svikt fører til utvikling av høyre ventrikulær hjertesvikt som følge av mangel på oksygenforsyning til hjertemuskelen og dens konstante overbelastning.

Alveolær hypoksi og utilstrekkelig ventilasjon av lungene under respiratorisk svikt forårsaker utvikling av pulmonal hypertensjon. Hypertrofi i høyre ventrikel og en ytterligere reduksjon i sin kontraktile funksjon fører til utvikling av pulmonalt hjerte, manifestert i stagnasjon av blodsirkulasjon i kretsens kar.

Diagnose av luftveissvikt

Ved det første diagnostiske stadiet samles en historie om liv og tilhørende sykdommer nøye for å identifisere mulige årsaker til luftveissvikt. Ved undersøkelse av pasienten blir det oppmerksom på forekomsten av cyanose i huden, frekvensen av respiratoriske bevegelser er beregnet, og bruk av pust i hjelpemuskulaturgruppene vurderes.

Videre utføres funksjonelle tester for å studere funksjonen av ekstern respirasjon (spirometri, toppstrømsmåling), som muliggjør en vurdering av ventilasjonskapasiteten til lungene. Samtidig måles lungens vitale kapasitet, minuttvolumet av respirasjon, luftens bevegelseshastighet langs ulike deler av luftveiene under tvungen respirasjon, etc., målt.

En obligatorisk diagnostisk test for diagnose av respiratorisk svikt er laboratorieanalysen av blodgassammensetningen, som gjør det mulig å bestemme graden av arteriell blodmetning med oksygen og karbondioksid (PaO2 og PaCO2) og syrebasestatusen (CBS of blood).

Ved utførelse av radiografi av lungene, oppdages brystkreft og parenchyma i lungene, blodkarene, bronkiene.

Behandling av luftveissvikt

Behandling av pasienter med respiratorisk svikt inkluderer:

  • gjenopprette og opprettholde optimal for livstidsventilasjon og oksygenering av blodet;
  • behandling av sykdommer som er hovedårsaken til åndedrettssvikt (lungebetennelse, ekssudativ pleurisy, pneumothorax, kroniske inflammatoriske prosesser i bronkiene og lungevevvet, etc.).

Når tegn på hypoksi uttalt, utføres oksygenbehandling (oksygenbehandling) først. Oksygeninhalasjoner blir servert i konsentrasjoner som sikrer vedlikehold av PaO2 = 55-60 mm Hg. Art., Med nøye overvåking av blod pH og PaCO2, pasientens tilstand. Med pasientens uavhengige pust, blir oksygen tilført med maske eller gjennom et nasalkateter, i en comatose-tilstand, blir intubasjon og støttende kunstig ventilasjon av lungene utført.

Sammen med oksygenbehandling, er det truffet tiltak for å forbedre brennstoffets dreneringsfunksjon: antibakterielle stoffer, bronkodilatorer, mucolytics, brystmassasje, ultralydinhalasjoner, fysisk terapi, aktiv aspirasjon av bronkial sekresjon utføres.

Ved respiratorisk svikt komplisert av pulmonal hjerte, er diuretika foreskrevet. Videre behandling av respiratorisk svikt er rettet mot å eliminere årsakene som forårsaket det.

Prognose og forebygging av respirasjonsfeil

Åndedrettssvikt er en forferdelig komplikasjon av mange sykdommer og er ofte dødelig. Ved kronisk obstruktiv lungesykdom utvikler respiratorisk svikt hos 30% av pasientene.

Prognostisk ugunstig manifestasjon av respiratorisk svikt hos pasienter med progressive nevromuskulære sykdommer (ALS, myotoni, etc.). Uten passende terapi kan døden forekomme innen ett år.

Med alle andre patologier som fører til utvikling av respiratorisk svikt, er prognosen forskjellig, men det er umulig å nekte at DN er en faktor som forkorter pasientens forventede levetid.

Forebygging av respirasjonsfeil innebærer eliminering av patogenetiske og etiologiske risikofaktorer.

AKUT ÅNDEDRETNINGSVIRKNING I PNEUMONIA

Lungebetennelse er en akutt smittsom sykdom preget av betennelse i lungeparenchyma med obligatorisk intraalveolar ekssudasjon. Inflammasjon av lungeparenkymen med massiv lungebetennelse kan føre til utvikling av akutt respiratorisk svikt.

Kompenserende evner i luftveiene i menneskekroppen er ganske store. Fjernelsen av mer enn 50% av lungeoverflaten fra å puste kan kompenseres av intakte områder. Slå av 2 /3 lungeoverflate, underlagt gradvis utvikling av prosessen en person lider tilfredsstillende. Med den raske utviklingen av prosessen vises tegn på akutt respiratorisk svikt. Alvorlighetsgraden forverres av tilstedeværelsen av rusksyndrom, hjertesvikt osv. Ved alvorlig lungebetennelse.

For tiden er klassifiseringen generelt akseptert, hovedkriteriet er miljøet der lungebetennelse utviklet seg:

♦ lungebetennelse i lokalsamfunn

♦ nosokomial lungebetennelse

♦ lungebetennelse i immunodefekter.

Opprettelsen av en slik klassifisering skyldes det faktum at det er stedet for forekomst av lungebetennelse som bestemmer valget av empirisk antibakteriell

Terapi avhengig av de mest sannsynlige patogener i disse gruppene.

Felleskapetilfunnet lungebetennelse er en akutt sykdom som oppstår i sykehusforhold, ledsaget av symptomer på infeksjon i nedre luftveier og "friske" foci-infiltrative endringer.

s lungene i fravær av et åpenbart diagnostisk alternativ.

Atypisk lungebetennelse forener en gruppe lungebetennelse, hvor patogenene er resistente mot penicilliner og andre beta-laktamer (mykoplasma, legionella, klamydia, Sokhppa Liverme - forårsaket av Q-feber).

Nosokomial lungebetennelse. Nosokomial (nosokomial) lungebetennelse er referert til som lungebetennelse, som utvikler seg 48 timer eller mer etter undermating. Nosokomial lungebetennelse i forbindelse med kunstig ventilasjon av lungene betraktes som lungebetennelse, som utviklet seg ikke tidligere enn etter 48 timer> t av intubasjonstidspunktet og begynnelsen av kunstig ventilasjon av lungene i fravær av tegn på lungeinfeksjon ved intuberingstidspunktet. Den patogene flora i øvre luftveiene er vanligvis den forårsakende infeksjonen.

Det kliniske bildet av akutt respiratorisk svikt forårsaket av lungebetennelse skyldes utviklingen av økende hypoksi, bakteriell viral toksemi og sekundære endringer i kardiovaskulære og sentrale nervesystemer. Det avhenger i stor grad av virulens av injeksjonen og reaktiviteten til organismen. Spesielt vanskelig å få lungebetennelse

- primære lesjoner av lungens vaskulære system.

Pasienter klager over kortpustethet, svette, svakhet. Avhengig av scenen, kan angst bli observert, forstyrrelser av bevissthet opp til "■ vi. Huden og slimhinnene er cyanotiske. Det er markerte endringer i kardiovaskulærsystemet (takykardi og arteriell hypertensjon, senere erstattet av hypotensjon).

Diagnose av lungebetennelse (russiske nasjonale anbefalinger, MB)

Diagnosen av lungebetennelse er gjort i nærvær av fokal lungeinfiltrering.

- og vev og tilstedeværelse av 2 symptomer eller mer:

♦ akutt feber sykdom med kroppstemperatur over 38,0 ° С;

♦ hoste med sputum;

♦ lytter til crepitus og / eller fine boblehaler, hard eller bronkial pust, kortslagslyd;

♦ leukocytose med mer enn 10 x 10 9 / l og / eller stab-shift-leukocyttformel mer enn 10%.

Utviklingen av et komplisert lungebetennelsesløp observeres vanligvis i nærvær av kroniske bakgrunnssykdommer i luftveiene, graviditet, diabetes mellitus, kronisk nyre- eller hjertesvikt, leversykdom, over 65 år, alkoholisme etc.

Diagnostiske kriterier for alvorlig lungebetennelse

(Russiske nasjonale anbefalinger, 2009)

Lungebetennelse. Symptomer. Komplikasjoner. Diagnose. Behandling. Forebygging. (Forts.)

Patologiske syndrom kompliserer lungebetennelse

Alvorlighetsgraden av lungebetennelse er oftest avhengig av forekomsten og alvorlighetsgraden av syndromer som kompliserer lungebetennelsesforløpet (respirasjonsfeil, giftig syndrom, kardiovaskulær insuffisiens, nedsatt syrebasestatus).

Åndedrettssvikt. Det er tre grader av luftveissvikt.

Kardiovaskulær insuffisiens oppstår i forbindelse med sentralisering av blodsirkulasjon, samt giftig skade på myokardiet. Klinisk er kardiovaskulær insuffisiens manifestert av pallor, akrocyanose, kald svette, takykardi, lavt blodtrykk. Hjertefeil kan være av blandet art (høyre og venstre ventrikulær): Symptomer på overbelastning av lungesirkulasjonen (lungeødem med boblende pust, skum i munnhjørner, cyanose, kortpustethet, fuktig rale) kombineres med tegn på sirkulasjonssykdom langs en stor sirkel (døvhet i hjertelyder, oliguri, forstørret lever, ødem).

Giftig syndrom utvikler seg som følge av akkumulering i kroppen av bakterielle toksiner, metabolske metabolske produkter, cellefordeling, frigjøring av inflammatoriske mediatorer, cellulære enzymer, biologisk aktive stoffer, etc. Det er ledsaget av mikrocirkulatoriske hemodynamiske lidelser, multippel organsvikt og CNS-skade. Kombinasjonen av toksemi og hypoksi i nærvær av høy hydrofilitet i hjernevevet som er iboende i barnet, fører til ødem, manifestert av meningeal symptomer, kramper og nedsatt bevissthet.

Brudd på syre-base tilstand er det vanligste syndromet med alvorlig lungebetennelse. Vev hypoksi fører til endring i respiratorisk acidose til overveiende metabolisk: hypertermi, pallor og cyanose av huden med et marmor mønster oppstår, patologiske respirasjonstiltak vises, arteriell hypotensjon, hypovolemi, ekstrasystol, oliguri. Samtidig utvikler over halvparten av alkaliene grunnet hyperventilering (forbundet med dyspné), gjentatt oppkast, utbredt bruk av alkaliserende midler (for eksempel natriumbikarbonat, hemodis). Alkalose er ledsaget av enda mer signifikante sykdommer i mikrosirkulasjon, vaskulær stasis, muskulær hypotoni, svakhet, hjerterytmeforstyrrelser, oppkast, tarmparese. Det er ikke alltid mulig å skille mellom de kliniske symptomene på acidose og alkalose. For diagnosen er det nødvendig å studere gassammensetningen av blodet og indikatorene for syrebasestaten.

I følge alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner er milde, moderate (ukompliserte) og alvorlige (kompliserte) former for lungebetennelse skilt.

Lokalisering og utbredelse av inflammatorisk prosess

De kliniske manifestasjonene av lungebetennelse er også avhengig av plasseringen og omfanget av den inflammatoriske prosessen.

Fokal lungebetennelse oppstår vanligvis på 5-7 dagen av SARS. Kroppstemperaturen stiger igjen, symptomene på rusforgiftning øker, tegn på "lungesyndrom" (hoste, kortpustethet) og respiratorisk svikt, samt lokale endringer i lungene vises. Perioral cyanose, deltakelse i pusten av hjelpemuskulaturen, interkostal sammentrekning, hevelse av nesens vinger, kan oppstå. Hos barn i de første månedene av livet observerer de ofte rytmisk svingning av hodet til pusteslag, korte perioder med apné, oppkast, ustabil stol. På røntgenbilder av brystet avsløres infiltrative foci med 0,5-1 cm i diameter, økt lungemønster mellom infiltreringsområder og lungens rot, utvidelsen av sistnevnte og en reduksjon i dens struktur. I perifert blod opptrer inflammatoriske forandringer.

Fokal-konfluent lungebetennelse har ofte en alvorlig kurs og kan være ledsaget av symptomer på toksisose, kardiopulmonal insuffisiens, og er komplisert ved ødeleggelsen av lungevevvet. På røntgenbilder avslører et stort, ikke-uniform i intensitetsfokusering av skygge, opptar flere segmenter eller en hel del.

Segmental lungebetennelse kan utvikles hos barn av forskjellige aldersgrupper. En eller flere segmenter av lungen er fullt involvert i prosessen (polysegmental lungebetennelse). For denne form for lungebetennelse er feber, tegn på beruselse og respiratorisk svikt av varierende alvorlighetsgrad typiske. Hoste sjeldne eller fraværende, auskultatoriske data mangler, særlig i de tidlige dager av sykdommen. Samtidig emfysem i sammenheng viser ikke alltid en forkortelse av perkussjonslyd over lesjoner. I 25% av barna oppstår sykdommen i fravær av fysiske endringer i lungene. Reparasjonsprosessen blir ofte forsinket opptil 2-3 måneder. På stedet for uoppløst betennelse kan fibroatelektase og lokal bronkiektase dannes i segmentet.

Røntgenundersøkelse avslører homogene segmentskygger og utvidelse av den tilsvarende lungrotten med en reduksjon i strukturen.

Croupøs lungebetennelse. Sykdommen forårsaker pneumokokker. En rask start, høy feber med kulderystelser, brystsmerter under pust og hoste, ofte med viskøs "rustet" sputum er karakteristiske. I dynamikken i intensiteten av toksisitet øker. Åndedrettssvikt når ofte III grad. Abdominal syndrom kan utvikle: oppkast, magesmerter med symptomer på peritoneal irritasjon. Forløpet av lobar lungebetennelse er syklisk. Kritisk eller lytisk dråpe i kroppstemperatur oppstår på den syvende tiende dagen av sykdom. Utseendet av våthoste med sputum og våt rals over det berørte området indikerer begynnelsen på oppløsningsperioden.

Røntgenbilder på toppen av sykdommen avsløre homogen skygge med skarpe grenser som svarer til de slo fraksjoner med involvering i ferd med roten lunge og pleura, i perifert blod - tegn på akutt inflammasjon.

Varighet av kronisk betennelse under påvirkning av antibiotikabehandling, som regel, reduseres. Derfor er det i dag observert det reduserte løpet av lobar lungebetennelse, og klinisk utvinning skjer i 1,5-2 uker.

Interstitiell lungebetennelse er karakteristisk hovedsakelig av barn i de første månedene av livet; i eldre aldre, forekommer det i sammenhengende sykdommer eller immunodefekter. Utviklingen av interstitial lungebetennelse er forbundet med visse patogener som påvirker nettopp det interstitiale lungevevvet (virus, pneumocysts, klamydia, mykoplasma, etc.). I alvorlig interstitial lungebetennelse domineres det kliniske bildet av symptomer på raskt utviklende respiratorisk svikt II-III grad. Karakterisert ved cyanose, kortpustethet, smertefull hoste med sparsom sputum, sykdommer i CNS, oppkast, oppkast, oppblåsthet, bryst, lettelser puste. Ofte identifisere tegn på høyre ventrikulær svikt. Forløpet av akutt interstitial lungebetennelse kan være lang, utviklingen av lungefibrose er mulig. På røntgenbilder på bakgrunn av emfysem finnes et forsterket og deformert nett interstitialt mønster eller store infiltrater ("snøflak"). Forandringer i blodet avhenger av etiologien (virus eller bakterier). Neutrofile leukocytose, økt ESR, leukopeni og lymfocytose er mulige.

Destruktive former for lungebetennelse

Alvorlighetsgraden av lungebetennelse, kliniske manifestasjoner, er konsekvensene av sykdommen i stor grad bestemt av tilstanden av mikroorganismen (før sykdommen bakgrunn, mulig immunrespons mot infeksjon etc.), og virulensen av organismen som forårsaker sykdommen. Således kan de destruktive formene for lungebetennelse være forårsaket av Haemophilus influenzae, pneumococcus enkelte serotyper (1, 3, 5, 6, 9, 14, 19), gram-negative organismer (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, og andre.), Mange stammer av stafylokokker. Tendensen til suppuration og dannelsen av hull i ødeleggelsen har ofte lungebetennelse med store dreneringsinfiltrater i lungene. Det kliniske bildet av slik lungebetennelse tilsvarer septisk prosess: hypertermi, giftige manifestasjoner, sentralisering av blodsirkulasjon. Ofte ødelegger lungene lungebetennelse i de første 1-2 dagene, så antibiotikabehandling kan ikke alltid forandre løpet av den patologiske prosessen.

Neutrofiel leukocytose og høy ESR påvises i blodet. På brystradiografier er massiv heterogen infiltrering i lungen avslørt, hvor hulrom med væskenivå og luftkaviteter (bullae) ofte er synlige. I slike tilfeller er reaksjonen vanligvis funnet av pleura, ofte pyopneumothorax med en forskyvning av mediastinum i retning av en sunn lunge.

Åndedrettssvikt. Årsaker, symptomer, tegn, diagnose og behandling av patologi

Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon. Tilstrekkelig diagnose og behandling av sykdommen er mulig under tilsyn av en samvittighetsfull lege.

Åndedrettssvikt er en patologisk tilstand hvor åndedrettssystemet ikke er i stand til å gi kroppen oksygen i ønsket mengde. For eventuelle brudd som kan forårsake denne tilstanden, utløses de såkalte kompensasjonsmekanismer. De opprettholder konsentrasjonen av oksygen og karbondioksid i blodet på et nivå så nært som mulig til normalt. Utmattelsen av disse mekanismene fører til symptomer på respiratorisk svikt. Som regel skjer det dersom partialtrykket av oksygen i blodet faller under 60 mm Hg, eller partialtrykket av karbondioksid stiger over 45 mm Hg. Art.

Denne sykdommen i luftveiene kan ha ulike årsaker. Åndedrettssvikt utvikler seg ikke bare mot bakgrunnen av lungesykdommer, men også av andre systemer (kardiovaskulær, nervøs, etc.). Men kjeden av forstyrrelser i kroppen, som starter med mangel på oksygen, fører alltid til lignende konsekvenser.

Utbredelsen av dette syndromet i samfunnet er nesten umulig å estimere. Denne tilstanden kan vare fra noen få minutter eller timer (akutt respiratorisk svikt) i flere måneder eller år (kronisk respiratorisk svikt). Det følger nesten alle respiratoriske sykdommer og forekommer med samme frekvens hos både menn og kvinner. Ifølge enkelte rapporter er antallet personer som lider av kronisk respiratorisk svikt og krever aktiv behandling i Europa 80-100 personer per 100 000 individer. Uten rettidig kvalifisert hjelp fører respiratorisk svikt til rask uttømming av kompensasjonsmekanismer og pasientens død.

Anatomi og fysiologi av lungene

Menneskets åndedrettssystem er en samling av organer og anatomiske strukturer som gir respirasjonsprosessen. Dette konseptet omfatter ikke bare handlingen av innånding og utånding, men også overføring av oksygen med blod til forskjellige organer og vev og karbondioksid til lungene. Dette inkluderer også prosessen med cellulær respirasjon, hvor energi frigjøres til cellens vitale aktivitet. I tillegg er det anatomiske strukturer som regulerer funksjonen i luftveiene. De deltar ikke direkte i utveksling av gasser eller transport av oksygen, men de er relatert til normal drift av systemet som helhet.

Følgende avdelinger kan skille seg ut i menneskets åndedrettssystem:

  • øvre luftveier;
  • tracheobronchial tree;
  • respiratoriske muskler;
  • respiratorisk senter;
  • pleural kavitet;
  • blod.

Øvre luftvei

De øvre luftveiene utfører funksjonen til rengjøring og oppvarming av luften. Når de passerer gjennom dem, blir en del av patogene mikroorganismer nøytralisert eller forsinket. I utviklingen av respiratorisk svikt spiller denne delen av luftveiene en indirekte rolle.

Øvre luftveiene inkluderer:

  • nesehulen
  • munnhulen
  • hals;
  • strupehodet.
Siden luftveiene på dette nivået er brede nok, observeres deres blokkering sjelden. Dette er mulig når tungen rot er presset, når den dekker lumen av svelget, hevelse av slemhinnet i halsen. Oftest kan dette føre til respiratorisk svikt hos barn. De har ødem i epiglottis, lukker raskt innåndingsluften.

I tillegg kan en rekke endringer i øvre luftveiene øke sannsynligheten for noen sykdommer i luftveiene. For eksempel, med en tett nese, puster pasienten gjennom munnen. På grunn av dette er luften verre rengjort, fuktet og oppvarmet. Sannsynligheten for å bli syk med bronkitt eller lungebetennelse øker, som igjen vil forårsake respiratorisk svikt.

Tracheobronchial tree

Tracheobronchialtreet er en kombinasjon av luftveispassasjer som bærer luft under innånding til lungene. Luften flyter sekvensielt fra luftrøret til hovedbronkiene, og derfra inn i bronkiene av en mindre kaliber. På dette nivået kan det oppstå flere mekanismer for respiratorisk svikt.

Fra anatomisk synspunkt er lungene vanligvis delt inn i følgende deler:

  • luftrøret (ett sentralt rør som strekker seg fra strupehodet i brysthulen);
  • primære bronkier (2 bronkier, som fordeler luft til høyre og venstre lunge);
  • lunger i lungene (3 lobes i høyre lunge og 2 i venstre);
  • lungesegmenter (10 segmenter i høyre lunge og 8 til venstre);
  • lungvev (acini).
Det er med anatomi og fysiologi av tracheobronchialtreet at respiratorisk svikt er oftest forbundet. Her fordeles luften ved innånding i segmenter, og i dem, gjennom de små bronchi og bronkiolene, går det til acini. Acinus er en samling av respiratoriske alveoler. Alveolus er et lite hulrom med tynne vegger, innhyllet i et tett nettverk av blodkarillærer. Det er her gassutvekslingen selv finner sted. Gjennom veggene til alveolene ved hjelp av spesielle enzymer, overføres oksygen til blodet og karbondioksidet fra blodet.

Alveolære celler utfører en annen viktig funksjon. De utskiller det såkalte pulmonale overflateaktive stoffet. Dette stoffet forhindrer spontan faller eller stikker av alveolens vegger. Fra fysikkens synspunkt reduseres overflatespenningsstyrken.

Åndedrettsmuskler

Åndedrettsmuskler kalles muskelgrupper i brystet, som er involvert i innåndingsprosessen. Utånding, i motsetning til innånding, er en passiv prosess og krever ikke obligatorisk muskelspenning. I fravær av hindringer i luftveiene etter at musklene slapper av, faller lungene ned og luften forlater brysthulen.

De to hovedgruppene av respiratoriske muskler er:

  • Intercostal muskler. Intercostal kalles korte bunter av muskler, som ligger skrå mellom tilstøtende ribber. Når de er redusert, stiger kantene noe opp og tar en mer horisontal posisjon. Som et resultat øker brystets omkrets og volumet. Lungvevet strekker seg, tegner luft gjennom luftveiene.
  • Aperture. Membranen er en flat muskel som består av flere grupper av muskelbunter som går i forskjellige retninger. Den ligger mellom bryst og bukhule. I hvile har diafragma form av en kuppel, som bukker oppover mot brystet. Under innånding skifter kuppelflaten, bukorganene litt ned, og brystvolumet øker. Siden pleurhulen er forseglet, etter at membranen og lungevevvet er strukket. Innånding oppstår.
Det er flere grupper av respiratoriske muskler, som normalt utfører andre funksjoner (hodebevegelser, øvre lemmer, bakre forlengelse). De er bare inkludert når de to gruppene nevnt ovenfor ikke kan takle vedlikehold av puste.

Åndedrettssenter

Åndedrettssenteret er et komplekst system av nerveceller, hvorav størstedelen ligger i medulla oblongata (hjernestammen). Det er det høyeste nivået av regulering av åndedrettsprosessen. Senterceller har automatisme. Den støtter pusteprosessen under søvn og bevisstløshet.

Faktisk respirasjon er regulert av spesifikke reseptorer. De oppdager endringer i pH i blodet og cerebrospinalvæsken. Faktum er at ved akkumulering av for høye konsentrasjoner av karbondioksid i blodet, faller pH (utvikling av acidose). Reseptorer fanger dette og sender signaler til luftveiene. Derfra leder nerver laget til andre organer i luftveiene (for eksempel en økning i sammentrekning av respiratoriske muskler, utvidelse av bronkiene, etc.). På grunn av dette øker ventilasjonen av lungene, og et overskudd av karbondioksid fjernes fra blodet.

Brudd på nivået av luftveiene setter ned hele systemet. Selv om automatikk vedvarer, kan en tilstrekkelig reaksjon av luftveiene til en reduksjon i pH forstyrres. Dette er årsaken til alvorlig respiratorisk svikt.

Pleural kavitet

Pleurhulen er stort sett ikke en del av luftveiene. Dette er et lite mellomrom mellom brystveggen og lungens overflate. Imidlertid fører patologier på dette området ofte til utvikling av respiratorisk svikt.

Pleura seg selv er den ytre serøse membranen som dekker lungene og linjer brysthulen fra innsiden. Bladskjeden som dekker lungevevvet kalles visceral, og veggen er kalt parietal (parietal). Disse arkene er loddet til hverandre, slik at rommet de danner er hermetisk forseglet, og det opprettholder trykk litt under atmosfærisk.

Pleura har to hovedfunksjoner:

  • Ekskresjon av pleurvæske. Pleurvæsken er dannet av spesielle celler og "smører" de indre overflatene av pleuralplaten. På grunn av dette forsvinner friksjonen mellom lungene og brystveggen ved innånding og utånding praktisk talt.
  • Deltakelse i pusten. Behandling av pust representerer ekspansjonen av brystet. Lungene selv har ingen muskler, men er elastiske, derfor ekspanderer de etter ribbeholderen. Pleuralhulen i dette tilfellet tjener som trykkbuffer. Med ekspansjonen av brystet presset i det faller enda lavere. Dette fører til strekking av lungevevvet og inngangen av luft inn i den.
Ved brudd på tetthet i pleura blir pusteprosessen forstyrret. Brystet er strukket, men trykket i pleurhulen faller ikke. Luft eller væske trekkes inn der (avhengig av feilens art). Siden trykket ikke faller, strekker lungevevvet ikke ut og inhalerer ikke. Det vil si at brystet beveger seg, men oksygen strømmer ikke til vevet.

blod

Blod i kroppen utfører mange funksjoner. En av de viktigste er transport av oksygen og karbondioksid. Dermed er blod et viktig ledd i luftveiene, som direkte forbinder luftveiene med andre vev i kroppen.

I blodet bæres oksygen av røde blodlegemer. Dette er røde blodlegemer som inneholder hemoglobin. Å komme inn i kapillærnettet i lungene, deltar erytrocyter i prosessen med gassutveksling med luft inneholdt i alveolene. Direkte overføring av gasser gjennom membranen utføres av et sett med spesielle enzymer. Ved innånding binder hemoglobin oksygenatomer, og blir til å omfatte oksyhemoglobin. Dette stoffet har en lys rød farge. Etter det blir de røde blodcellene overført til forskjellige organer og vev. Der, i levende celler, avgir oksyhemoglobin oksygen og binder seg til karbondioksid. En forbindelse som kalles karboksyhemoglobin dannes. Det transporterer karbondioksid til lungene. Der disintegrerer forbindelsen, og karbondioksid slippes ut med utåndet luft.

Dermed spiller blod også en viss rolle i utviklingen av respiratorisk svikt. For eksempel påvirker antallet røde blodlegemer og hemoglobin direkte hvor mye oksygen en viss mengde blod kan binde. Denne indikatoren kalles blodets oksygenkapasitet. Jo mer nivået av erytrocytter og hemoglobin faller, desto raskere utvikler respirasjonsfeil. Blodet har rett og slett ikke tid til å levere riktig mengde oksygen til vevet. Det finnes en rekke fysiologiske indikatorer som reflekterer transportfunksjonene i blodet. Deres definisjon er viktig for diagnosen respiratorisk svikt.

Følgende indikatorer anses som normale:

  • Det delvise trykket av oksygen er 80-100 mm Hg (mmHg). Reflekterer oksygenmetningen i blodet. Høsten av denne indikatoren indikerer hypoksemisk respiratorisk svikt.
  • Deltrykket av karbondioksid - 35 - 45 mm Hg. Art. Reflekterer blodmetning med karbondioksid. En økning i denne indikatoren indikerer hyperkapnisk respiratorisk svikt. Det delvise trykket av gasser er viktig å vite med henblikk på oksygenbehandling og kunstig åndedrettsvern.
  • Antall røde blodceller - 4,0 - 5,1 for menn, 3,7 - 4,7 - for kvinner. Prisen kan variere med alder. Med en mangel på røde blodlegemer utvikles anemi, og individuelle symptomer på respiratorisk svikt forekommer selv under normal lungefunksjon.
  • Mengden hemoglobin er 135-160 g / l for menn, 120-140 g / l for kvinner.
  • Fargeindikator for blod - 0,80 - 1,05. Denne indikatoren reflekterer hva som er metning av røde blodlegemer med hemoglobin (hver rød blodlegeme kan inneholde en annen mengde hemoglobin). Flere moderne metoder bruker en annen metode for å bestemme denne indikatoren - MCH (gjennomsnittlig hemoglobininnhold i en enkelt erytrocyt). Normen er 27 - 31 piktogrammer.
  • Blodsyresmetning er 95 - 98%. Denne indikatoren bestemmes ved bruk av pulsoksymetri.
Med utviklingen av respiratorisk svikt og hypoksi (mangel på oksygen) i kroppen utvikles en rekke forandringer, som kalles kompenserende mekanismer. Deres oppgave er å sikre den lengste og mest komplette støtten til oksygenivået i blodet på riktig nivå.

Kompenserende mekanismer for hypoksi er:

  • Takykardi. Takykardi eller økt hjertefrekvens oppstår for å raskt pumpe blod gjennom en liten sirkel av blodsirkulasjon. Da vil det større volumet ha tid til å bli fylt med oksygen.
  • Økt hjertevolum i hjertet. I tillegg til takykardi begynner hjerteveggene selv å strekke seg mer, slik at du kan pumpe mer blod i en sammentrekning.
  • Tachypnea. Tachypnea er en økning i pusten. Det ser ut til å pumpe mer luft. Dette kompenserer for mangel på oksygen i tilfeller der et segment eller lungelag ikke deltar i pusteprosessen.
  • Inkludering av hjelpemuskler. Hjelpe musklene, som allerede er nevnt ovenfor, bidrar til rask og sterk ekspansjon av brystet. Dermed øker volumet av luft som kommer inn under innånding. Alle fire av de ovennevnte mekanismene er inkludert i de første minuttene når hypoksi oppstår. De er utformet for å kompensere for akutt respiratorisk svikt.
  • Økt blodvolum i blodet. Siden oksygen gjennomføres gjennom vevet med blod, kan hypoksi kompenseres ved å øke blodvolumet. Dette volumet oppstår fra den såkalte blodpotte, som er milten, leveren, hudkapillærene. Tømmingen øker mengden oksygen som kan overføres til vevet.
  • Myokard hypertrofi. Myokardiet er hjertemuskelen som samler hjertet og pumper blodet. Hypertrofi kalles fortykning av denne muskelen på grunn av utseendet av nye fibre. Dette gjør at myokardiet kan fungere lenger i en forbedret modus, opprettholder takykardi og økende slagvolum. Denne kompensasjonsmekanismen utvikler seg over måneder eller år med sykdom.
  • Økt antall røde blodlegemer. I tillegg til økningen i blodvolum øker innholdet av erytrocyter i det (erytrocytose) også. Hemoglobinnivået øker med dem. På grunn av dette er det samme volum blod som kan binde og overføre et større volum oksygen.
  • Tilpasningen av vev. Vevet i kroppen i forhold til mangel på oksygen begynner å tilpasse seg nye forhold. Dette uttrykkes ved å bremse opp cellereaksjoner, reduserer cellefordeling. Målet er å redusere energikostnadene. Glykolyse (nedbrytningen av akkumulert glykogen) er også forbedret for å frigjøre ytterligere energi. På grunn av dette vil pasienter som lider av hypoksi i lang tid gå ned i vekt og få det dårlig, til tross for god ernæring.
De siste fire mekanismene vises bare en stund etter etableringen av hypoksi (uker, måneder). Derfor inngår disse mekanismene hovedsakelig ved kronisk respiratorisk svikt. Det skal bemerkes at ikke alle kompenserende mekanismer kan brukes hos noen pasienter. For eksempel med lungeødem forårsaket av hjerteproblemer, vil det ikke lenger være takykardi og økning i slagvolum. Hvis luftveiene er skadet, vil det ikke være tachypnea.

På grunn av anatomi og fysiologi, blir pusteprosessen støttet av et svært komplekst system. I ulike sykdommer kan lidelser forekomme på forskjellige nivåer. Resultatet er alltid et brudd på å puste med utvikling av respiratorisk svikt og oksygen sult av vev.

Årsaker til åndedrettssvikt

Som nevnt ovenfor kan respiratorisk svikt ha mange forskjellige årsaker. Vanligvis er det sykdommer i ulike organer eller systemer i kroppen som fører til funksjonsfeil i lungene. Åndedrettssvikt kan også forekomme med skader (hode, bryst) eller i tilfelle ulykker (fremmedlegemer fast i luftveiene). Hver grunn etterlater et visst merke på den patologiske prosessen. Definisjonen er svært viktig for tilstrekkelig behandling av problemet. Fullstendig eliminere alle manifestasjoner av dette syndromet kan bare eliminere grunnårsakene.

Åndedrettssvikt kan forekomme i følgende situasjoner:

  • forstyrrelse av sentralnervesystemet (CNS);
  • lesjon av respiratoriske muskler;
  • brystet deformitet;
  • luftveisblokkering;
  • alveolære forstyrrelser.

Forstyrrelse av sentralnervesystemet

Som nevnt ovenfor er hovedlinken i reguleringen av åndedrettsprosessen åndedrettssenteret i medulla. Eventuelle sykdommer eller noen patologiske forhold som forstyrrer hans arbeid, fører til utvikling av respiratorisk svikt. Cellene i respiratorisk senter responderer ikke lenger på en økning i konsentrasjonen av karbondioksid i blodet og en nedgang i oksygenivået. Nerver er ikke en slags lag for å rette opp den voksende ubalansen. Som regel er det sykdommer på nivået av CNS som fører til de mest alvorlige varianter av respiratorisk svikt. Det vil være den høyeste dødeligheten.

Følgende fenomen kan føre til skade på luftveiene i medulla oblongata:

  • Overdose narkotiske stoffer. En rekke narkotiske stoffer (først og fremst heroin og andre opiater) kan direkte hemme aktiviteten til luftveiene. Ved overdosering kan det redusere seg så mye at luftveiene faller til 4-5 puste per minutt (med en hastighet på 16-20 hos voksne). Selvfølgelig, under slike forhold, mottar kroppen ikke nok oksygen. Kullsyre akkumuleres i blodet, men respiratorisk senter reagerer ikke på en økning i konsentrasjonen.
  • Hodeskader En alvorlig hodeskade kan føre til direkte skade på luftveiene. For eksempel, med et sterkt slag mot området under nakkestøtten, oppstår en kraniebrudd med skade på medulla oblongata. I de fleste tilfeller er alvorlige skader i dette området dødelige. Nerveforbindelser i respiratoriske senter er ganske enkelt brutt. Siden nervevev regenererer mest sakte, kan kroppen ikke kompensere for slike skader. Åndedrett stopper helt. Selv om luftveiene i seg selv ikke er skadet, kan hevelse i hjernen utvikle seg etter en skade.
  • Elektrisk støt Et elektrisk støt kan forårsake en midlertidig "nedleggelse" av luftveiene og blokkerende nerveimpulser. I dette tilfellet vil det bli en kraftig reduksjon eller fullstendig opphør av pust, noe som ofte fører til døden. Slike konsekvenser kan bare skyldes et sterkt elektrisk støt (den tredje graden av elektrisk skade).
  • Hevelse i hjernen. Brain ødem er en medisinsk nødsituasjon der væske begynner å samle seg i skallen. Det klemmer nervevevet, noe som fører til en rekke lidelser. Det vanskeligste alternativet er utseendet til de såkalte stamme symptomene. De vises når et økt volum av væske "skyver" hjernen stammer inn i en stor occipital foramen. Det er en såkalt penetrasjon av hjernestammen og dens sterke klemme. Dette fører til forstyrrelser i luftveiene og utvikling av akutt respiratorisk svikt. I tillegg til skader på hjerneødemet, høyt blodtrykk, et brudd på proteinsammensetningen av blodet, kan enkelte infeksjoner lede. Tidlig senking av trykk i kranen (medisinsk eller kirurgisk) forhindrer hjernestammen i å bryte inn og utseendet på respirasjonsfeil.
  • Sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen. I noen tilfeller slutter åndedrettssenteret på grunn av akutt sirkulasjonsstanse. Dette skjer på grunn av et slag. Det kan være hemorragisk (med ruptur av fartøyet) eller iskemisk (med tilstoppet kar). Hvis luftveiene går inn i området uten blodtilførsel, dør dets celler og slutter å utføre sine funksjoner. I tillegg øker blødninger i hjernen (massive hematomer) intrakranialt trykk. Det viser seg en situasjon som ligner på hjernesødem, når respiratoriske senter er komprimert, selv om det ikke er direkte krenkelse av blodsirkulasjonen i denne sonen.
  • Spinal skade. Sentralnervesystemet omfatter ikke bare hjernen, men også ryggmargen. I det passerer nervebunter som overfører impulser til alle organer. Skader i livmorhalsområdet eller thoracic regionen kan skade disse buntene. Da er forbindelsen mellom luftveiene og de underliggende avdelingene ødelagt. I disse tilfellene svikter respiratoriske muskler som regel. Hjernen sender signaler med en vanlig frekvens, men de når ikke målet.
  • Hypotyreose. Hypothyroidism kalles en reduksjon i nivået av skjoldbruskhormoner i blodet (tyroksin og triiodotyronin). Disse stoffene regulerer mange forskjellige prosesser i kroppen. I alvorlige tilfeller påvirkes nervesystemet. Samtidig overfører nerven den bioelektriske impulsen verre. Kan direkte redusere aktiviteten til luftveiene. I sin tur fører ulike sykdommer i skjoldbruskkjertelen (autoimmun skjoldbruskkjertel, fjerning av skjoldbruskkjertelen uten tilstrekkelig erstatningsterapi, betennelse i kjertelen, etc.) til hypothyroidisme. I medisinsk praksis forårsaker disse årsakene sjelden alvorlig respirasjonsfeil. Tilstrekkelig behandling og normalisering av hormonnivåer løser problemet raskt.

Tap av åndedrettsmuskler

Noen ganger kan respiratorisk svikt være forårsaket av problemer på nivået av det perifere nervesystemet og muskelsystemet. Som nevnt ovenfor, for å sikre normal pusteaktivitet, bruker menneskekroppen ulike muskler. I tilfelle av en rekke sykdommer, kan de klare seg dårlig med sine funksjoner, til tross for normal drift av luftveiene. En impuls kommer til musklene, men deres sammentrekning er ikke sterk nok til å overvinne trykket i brystet og rette lungene. Denne årsaken til luftveissvikt er ganske sjelden i medisinsk praksis, men er vanskelig å behandle.

Hovedårsakene til svakhet i luftveiene er følgende sykdommer:

  • Botulisme. Botulisme er en giftig og smittsom sykdom som skyldes inntak av det såkalte botulinumtoksinet. Dette stoffet er et av verdens sterkeste giftstoffer. Det hemmer aktiviteten til motorens nerver i ryggraden, og blokkerer også overføringen av den bioelektriske impulsen fra nerve til muskel (blokkering av acetylkolinreseptorer). På grunn av dette, ikke respiratoriske muskler kontrakt, og pusten stopper. I dette tilfellet vil vi bare snakke om akutt respiratorisk svikt. En lignende utviklingsmekanisme for dette syndromet kan observeres i noen andre smittsomme sykdommer (tetanus, polio).
  • Guillain-Barre syndrom. Denne sykdommen er preget av betennelse i rygg-, kraniale og perifere nerver med nedsatt impulser. Årsaken er angrepet av kroppens egne celler på grunn av feil i immunsystemet. I en av varianter av sykdommen utvikler respiratorisk svikt gradvis. Dette skyldes sløvhet i respiratoriske muskler og brudd på dens innervering. Uten tilstrekkelig behandling kan det oppstå fullstendig opphør av pusten.
  • Dyushenna muskeldystrofi. Denne sykdommen er preget av gradvis død av muskelfibre. Årsaken er en medfødt defekt i genet som koder for proteinet i muskelcellene. Prognosen for Duchenne myodystrofi er dårlig. Pasienter i hele livet lider av respiratorisk svikt forårsaket av svakhet i luftveiene. Med alderen utvikler den seg og fører til pasientens død i 2-3 år av livet.
  • Myasthenia gravis. Denne sykdommen har en autoimmun natur. Kroppen danner antistoffer mot sitt eget muskelvev og tymus. På grunn av dette observeres svakhet i respiratoriske muskler hos pasienter med generaliserte former. Med moderne behandlingsmetoder fører det sjelden til døden, men visse symptomer vises.
  • Overdosering av muskelavslappende midler. Muskelavslappende stoffer er en gruppe medikamenter som har hovedvirkning på muskelavslapping og senking av tonen. Oftest blir de brukt under kirurgiske operasjoner for å lette kirurgens arbeid. I tilfelle en utilsiktet overdose av legemidler med myorelaxantvirkning, kan tonen i respiratoriske muskler også reduseres. På grunn av dette vil det være umulig å ta et dypt pust, eller pusten vil stoppe helt. I disse tilfellene vil akutt respiratorisk svikt alltid utvikle seg.
Ofte fører neuromuskulære sykdommer som påvirker respiratoriske muskler seg til åndedrettssvikt, men skaper bare gunstige forhold for utviklingen. For eksempel, med Duchenne myodystrofi og myasthenia, øker risikoen for at en fremmedlegeme kommer inn i luftveiene sterkt. Også pasienter utvikler ofte lungebetennelse, bronkitt og andre smittsomme prosesser i lungene.

Brystdeformasjon

I noen tilfeller blir årsaken til åndedrettssvikt en forandring i form av brystet. Det kan skyldes traumer eller medfødt utviklingsavvik. I dette tilfellet snakker vi om klemming av lungene eller brudd på integriteten til brystet. Dette forhindrer lungevevvet i å ekspandere normalt med sammentrekning av respiratoriske muskler. Som et resultat er den maksimale mengden luft som en pasient kan puste, begrenset. På grunn av dette utvikler respirasjonsfeil. Ofte er det kronisk og kan korrigeres ved kirurgisk inngrep.

Årsaker til åndedrettssvikt relatert til brystets form og integritet inkluderer:

  • Kyphoscoliosis. Kyphoskoliosi er en av varianter av spinalkrumningen. Hvis krumningen i ryggraden oppstår på brystnivå, kan det påvirke pusteprosessen. Ribbene er festet i den ene enden til ryggvirvlene, så uttalt kyphoscoliosis endrer noen ganger brystets form. Dette begrenser maksimal dybde for innånding eller gjør det smertefullt. Noen pasienter utvikler kronisk respiratorisk svikt. Samtidig, når krumningen i ryggraden kan bli krenket, vil nerverøttene, som vil påvirke arbeidet i respiratoriske muskler.
  • Pneumothorax. Pneumothorax er akkumulering av luft i pleurhulen. Det oppstår på grunn av ruptur av lungevevvet eller (oftere) på grunn av brystsmerter. Siden dette hulrommet normalt er lufttett, begynner luften raskt å trekke inn der. Som et resultat, når du prøver å puste inn, ekspanderer brystet, men lungene på den berørte siden strekker seg ikke og trekker ikke inn luft. Under handlingen av sin egen elastisitet, reduserer lungevevvet og lungen slås av fra pusteprosessen. Det er akutt respiratorisk svikt, som uten kvalifisert hjelp kan føre til pasientens død.
  • Pleuritt. Pleurisy er en rekke sykdommer i luftveiene, der det er betennelse i pleura bladene. Oftest utvikler respiratorisk svikt i den såkalte eksudative pleurisjen. I slike pasienter akkumuleres væske mellom pleura. Det klemmer lungen og forhindrer det i å fylle med luft mens det innåndes. Det er akutt respiratorisk svikt. I tillegg til væske i pleurhulen, kan pasienter som har hatt pleurisy oppleve et annet pusteproblem. Faktum er at etter at den inflammatoriske prosessen senker, er det noen ganger fibrin "broer" mellom parietal og visceral pleura igjen. De forstyrrer også lungevevvet for å gjøre kort arbeid med innånding. I slike tilfeller utvikler kronisk respiratorisk svikt.
  • Thoracoplasty. Dette er navnet på en kirurgisk operasjon der en pasient har flere ribber fjernet for medisinske formål. Tidligere er denne metoden ganske mye brukt i behandling av tuberkulose. Nå ty til det mindre ofte. Etter thorakoplastikk, kan brystvolumet reduseres litt. Hennes pustebevegelser reduserer også amplitude. Alt dette gjør volumet av maksimal dyp pust mindre og kan føre til utseende av symptomer på kronisk respiratorisk svikt.
  • Medfødt deformitet av brystet. Medfødt deformitet av ribber, brystben eller thorax ryggraden kan skyldes ulike årsaker. De vanligste er genetiske sykdommer hos barnet, infeksjon eller tar visse medisiner under graviditet. Etter fødselen avhenger graden av respirasjonsfeil hos et barn av alvorlighetsgraden av misdannelsen. Jo mindre brystvolum, jo ​​verre pasientens tilstand.
  • Rakitt. Rickets er en barndomssykdom forårsaket av mangel på vitamin D i kroppen. Uten dette stoffet blir prosessen med beinmineralisering forstyrret. De blir mykere og forandrer sin form etter hvert som barnet vokser. Som følge av dette blir brystet ofte deformert etter ungdomsårene. Dette reduserer volumet og kan føre til kronisk respiratorisk svikt.
De fleste problemer med brystets form og integritet kan løses kirurgisk (for eksempel fjerning av væske og disseksjon av adhesjoner under pleurisy). Imidlertid, i tilfelle rachitisme eller kyphoscoliosis, er de mulige komplikasjonene av operasjonen noen ganger mer alvorlige enn problemene selv. I disse tilfellene diskuteres muligheten for kirurgi individuelt med legen din.

Airway blokkering

Luftveisblokkering er den vanligste årsaken til akutt respiratorisk svikt. I dette tilfellet snakker vi ikke bare om inntrenging av fremmedlegeme, men også om sykdommer der luftveiene kan overlappe på et annet nivå. Dette skyldes ofte en kraftig sammentrekning av glatte muskler eller alvorlig hevelse i slimhinnen. Hvis lumen i luftveiene ikke er helt blokkert, kan kroppen for en stund fortsatt få en viss mengde oksygen. Fullstendig blokkering fører til kvælning (pause av pusten) og død innen 5 til 7 minutter. Dermed representerer akutt respiratorisk svikt i tilfelle blokkering av luftveiene en direkte trussel mot pasientens liv. Bistand må gis umiddelbart.

Denne gruppen kan omfatte et antall sykdommer som utgjør en mindre trussel. Denne patologien av lungene, der deformasjonen av bronkiene. Bare en brøkdel av det nødvendige volumet av luft passerer gjennom smalte og delvis overgrodde hull. Hvis dette problemet ikke kan løses kirurgisk, har pasienten lenge lidd av kronisk respiratorisk svikt.

Årsakene som forårsaker innsnevring eller lukking av luftveis lumen inkluderer:

  • Muskelkramper i strupehodet. Muskelkramper i strupehodet (laryngisme) er en refleksreaksjon som oppstår som respons på noen eksterne stimuli. Det observeres for eksempel med den såkalte "tørr drukningen". En person drukner i vann, men musklene i strupehodet kontrakten, lukker tilgang til luftrøret. Som følge av dette strammer personen, selv om det ikke er kommet vann inn i lungene. Etter å ha fjernet personen fra vannet, er det nødvendig å bruke legemidler som vil slappe av musklene (antispasmodik) for å gjenopprette tilgangen til luften i lungene. En lignende defensiv reaksjon kan oppstå som respons på innånding av irriterende giftige gasser. Når spasmer i muskler i strupehodet snakker om akutt respiratorisk svikt, noe som representerer en direkte trussel mot livet.
  • Laryngeal ødem. Laryngealt ødem kan skyldes en allergisk reaksjon (angioødem, anafylaktisk sjokk) eller på grunn av patogene mikroorganismer som kommer inn i strupehodet. Under påvirkning av kjemiske mediatorer øker permeabiliteten av vaskulære vegger. Den flytende delen av blodet forlater den vaskulære sengen og akkumuleres i slimhinnen. Den sistnevnte svulmer, delvis eller helt blokkering av larynks lumen. I dette tilfellet utvikler akutt respiratorisk svikt også, noe som truer pasientens liv.
  • Utenpåliggende eksponering. Utenforkroppen i luftveiene fører ikke alltid til akutt respiratorisk svikt. Alt avhenger av nivået hvor luftveien ble blokkert. Hvis larynxen eller luftrøret er blokkert, strømmer luften i lungene nesten ikke. Hvis fremmedlegemet passerer gjennom luftrøret og stopper i lumen av smal bronkus, stopper pusten ikke helt. Pasienten hoster refleksivt og prøver å fjerne problemet. En av segmentene i lungene kan bli lagret og slått av fra pusten (atelektase). Men andre segmenter vil gi gassutveksling. Åndedrettssvikt anses også å være akutt, men fører ikke til døden så fort. Ifølge statistikken forekommer den vanligste blokkering av luftveiene hos barn (med innånding av små gjenstander) og hos voksne under måltider.
  • Brusk fraktur i strupehode. Brusk av brusk i strupehode er en konsekvens av et sterkt slag mot halsen. Deformering av brusk fører sjelden til fullstendig overlapping av larynkets lumen (det kan etableres på grunn av samtidig ødem). Oftere er det en innsnevring av luftveiene. I fremtiden må dette problemet løses kirurgisk, ellers vil pasienten lide av kronisk respiratorisk svikt.
  • Klemme luftrøret eller bronkiene fra utsiden. Noen ganger er innsnevringen av lumen i luftrøret eller bronkiene ikke direkte relatert til luftveiene. Noen store masser i brystet kan klemme luftveiene sidelengs, og redusere lumen. Denne typen respiratorisk svikt utvikler seg ved sarkoidose (lymfeknuter forstørres, komprimerer bronkiene), mediastinale svulster, store aorta aneurysmer. I disse tilfellene, for å gjenopprette respiratorisk funksjon, er det nødvendig å eliminere formasjonen (oftest ved kirurgi). Ellers kan det øke og helt blokkere bronkulens lumen.
  • Cystisk fibrose. Cystisk fibrose er en medfødt sykdom hvor for mye viskøs slim utsettes for bronkiens lumen. Det hoster ikke og, som det akkumuleres, blir en alvorlig hindring for luftens passasje. Denne sykdommen oppstår hos barn. De lider av kronisk respiratorisk svikt i varierende grad, til tross for den konstante bruken av narkotika som tynner sputumet og fremmer dens ekspektorering.
  • Bronkial astma. Oftest har bronkial astma en arvelig eller allergisk karakter. Det er en kraftig innsnevring av småkaliberens bronkier under påvirkning av eksterne eller interne faktorer. I alvorlige tilfeller utvikler akutt respirasjonsfeil, noe som kan føre til pasientens død. Bruken av bronkodilatatorer lindrer vanligvis angrepet og gjenoppretter normal ventilasjon av lungene.
  • Bronchiectasis av lungene. I bronkiektase av lungene utvikles respiratorisk svikt i de senere stadiene av sykdommen. For det første er det en patologisk ekspansjon av bronkus og dannelsen av et smittsomt fokus i den. Over tid fører kronisk inflammatorisk prosess til erstatning av muskelvev og epitel av veggene ved bindevevet (peribronchial sklerose). Den bronkiale lumen på samme tid forverrer sterkt og mengden luft som kan passere gjennom den faller. På grunn av dette utvikler kronisk respiratorisk svikt. Som alle nye bronkier smal, reduseres respiratorisk funksjon. I dette tilfellet snakker vi om et klassisk eksempel på kronisk respiratorisk svikt, noe som er vanskelig for leger å kjempe, og som gradvis kan utvikles.
  • Bronkitt. Når bronkitt oppstår samtidig økt sekresjon av slim og utvikling av inflammatorisk ødem i slimhinnen. Oftest er denne prosessen midlertidig. Pasienten har bare noen symptomer på åndedrettssvikt. Bare alvorlig kronisk bronkitt kan føre til langsom progressiv peribronchial sklerose. Deretter vil kronisk respiratorisk svikt bli etablert.
Generelt er sykdommer som forårsaker obstruksjon, deformasjon eller innsnevring av luftveiene, blant de vanligste årsakene til luftveissvikt. Hvis vi snakker om en kronisk prosess som krever konstant overvåkning og medisinering, snakker de om kronisk obstruktiv lungesykdom (KOL). Dette konseptet kombinerer en rekke sykdommer der det er en irreversibel innsnevring av luftveiene med en reduksjon i mengden innkommende luft. KOL er den endelige fasen av mange lungesykdommer.

Alveolar lidelser

Brudd på gassutveksling på alveolivå er en svært vanlig årsak til luftveissvikt. Gassutveksling, som forekommer her, kan bli forstyrret på grunn av mange forskjellige patologiske prosesser. Ofte er det en fylling av alveolene med væske eller overgrowing med bindevev. I begge tilfeller blir gassutveksling umulig, og kroppen lider av mangel på oksygen. Avhengig av den spesifikke sykdommen som påvirker lungevevvet, kan både akutt og kronisk respiratorisk svikt utvikle seg.

Sykdommer som forstyrrer gassutveksling i alveolene er:

  • Lungebetennelse. Lungebetennelse er den vanligste sykdommen som påvirker alveolene. Hovedårsaken til forekomsten er inngrep av patogener som forårsaker inflammatorisk prosess. Den umiddelbare årsaken til åndedrettssvikt blir væskeakkumulering i de alveolære sakene. Denne væsken siver gjennom veggene i de dilaterte kapillærene og akkumuleres i det berørte området. På samme tid, under innånding, kommer ikke luft inn i seksjonene fylt med væske, og gassutveksling skjer ikke. Siden en del av lungevevvet er slått av fra respirasjonsprosessen, oppstår respiratorisk svikt. Dens alvorlighetsgrad avhenger av hvor omfattende betennelsen er.
  • Pulmonal fibrose. Pneumosklerose er erstatning av normal respiratorisk alveoli med bindevev. Den er dannet på grunn av akutte eller kroniske inflammatoriske prosesser. Pneumosklerose kan resultere i tuberkulose, pneumokoniose ("dusting" av lungene med forskjellige stoffer), langvarig lungebetennelse og mange andre sykdommer. I dette tilfellet vil vi snakke om kronisk respiratorisk svikt, og dets alvorlighetsgrad vil avhenge av hvor stor volumet av lungene er sclerotisk. Det er ingen effektiv behandling, siden prosessen er irreversibel. Ofte lider en person av kronisk respiratorisk svikt til slutten av livet.
  • Alveolitt. Når alveolitis handler om betennelse i alveolene. I motsetning til lungebetennelse, er betennelse ikke forårsaket av infeksjon. Det oppstår ved inntak av giftige stoffer, autoimmune sykdommer eller på bakgrunn av sykdommer i andre indre organer (levercirrhose, hepatitt, etc.). Åndedrettssvikt, som ved lungebetennelse, skyldes hevelse av alveolens vegger og fylling av hulrommet med væske. Ofte blir alveolitis til slutt pneumosklerose.
  • Lungeødem. Lungødem er en medisinsk nødsituasjon der et stort volum væske raskt samler seg i alveolene. Oftest skyldes dette brudd på strukturen til membranene som skiller kapillarbunnen fra alveolens hulrom. Væsken siver gjennom barrieremembranen i motsatt retning. Årsakene til dette syndromet kan være flere. Den vanligste er økningen i trykk i lungesirkulasjonen. Dette skjer i lungeemboli, noen hjertesykdommer, klemmer av lymfekarene, i hvilken del av væsken normalt strømmer. I tillegg kan årsaken til lungeødem være et brudd på blodets normale protein eller cellulære sammensetning (osmotisk trykk forstyrres, og væsken holdes ikke i kapillærsengen). Lungene fyller raskt så mye at en del av den skummende væsken slippes ut når de hoster. Selvfølgelig snakker vi ikke lenger om gassutveksling. Lungødem fører alltid til akutt respiratorisk svikt, som truer pasientens liv.
  • Åndedrettssyndrom. Med dette syndromet er lungeskader kompleks. Åndedrettsfunksjonen er svekket på grunn av betennelse, frigjøring av væske i alveolens hulrom, proliferasjon (celleproliferasjon). Samtidig kan dannelsen av overflateaktivt middel og sammenbruddet av hele lungesegmentene bli forstyrret. Som et resultat oppstår akutt respiratorisk svikt. Fra begynnelsen av de første symptomene (kortpustethet, økt pust) til alvorlig mangel på oksygen, kan det ta flere dager, men vanligvis utvikler prosessen raskere. Åndedrettssyndrom oppstår når giftige gasser innåndes, septisk sjokk (akkumulering av et stort antall mikrober og deres toksiner i blodet) og akutt pankreatitt (på grunn av pankreas enzymer som kommer inn i blodet).
  • Lung vev ødeleggelse. I enkelte sykdommer er lungevevvet ødelagt med dannelse av volumhulrom som ikke er involvert i respirasjonsprosessen. Når du kjører tuberkulose, er det for eksempel en smeltende (caseous nekrose) av alveolens vegger. Etter at infeksjonen sanker, forblir store hulrom. De er fylt med luft, men deltar ikke i pusteprosessen, da de refererer til den "døde plass". Dessuten kan ødeleggelsen av lungvev observeres med purulente prosesser. Under visse forhold kan pus akkumulere med dannelsen av en abscess. Deretter, selv etter tømming av dette hulrommet, dannes normale alveoler ikke lenger i den, og det vil ikke være i stand til å delta i pusteprosessen.
I tillegg til de ovennevnte årsakene kan enkelte sykdommer i kardiovaskulærsystemet føre til symptomer på respiratorisk svikt. I dette tilfellet vil alle åndedrettsorganer fungere normalt. Blodet vil bli beriket med oksygen, men det vil ikke spre seg gjennom organer og vev. Faktisk vil konsekvensene for kroppen være det samme som for respiratorisk svikt. Et lignende bilde er observert i sykdommer i hematopoietisk system (anemi, metemoglobinemi, etc.). Luft trenger lett inn i alveolens hulrom, men kan ikke kommunisere med blodceller.

Typer respiratorisk svikt

Åndedrettssvikt er en tilstand som oppstår med en rekke patologiske prosesser og av ulike årsaker. I denne forbindelse, for å forenkle arbeidet til leger og mer effektiv behandling, er det foreslått en rekke klassifikasjoner. De beskriver den patologiske prosessen i henhold til ulike kriterier og bidrar til å forstå riktig hva som skjer med pasienten på riktig måte.

Ulike land adopterer forskjellige klassifikasjoner av respiratorisk svikt. Dette skyldes flere ulike taktikker for assistanse. Men generelt er kriteriene de samme overalt. Typer av den patologiske prosessen bestemmes gradvis i diagnostiseringsprosessen og er angitt når den endelige diagnosen formuleres.

Det er følgende klassifikasjoner av respiratorisk svikt:

  • klassifisering i henhold til utviklingshastigheten av prosessen;
  • klassifisering etter fase av sykdommen;
  • klassifisering etter alvorlighetsgrad
  • gassbalanse brudd klassifisering;
  • klassifisering av mekanismen for forekomst av syndromet.

Klassifisering i henhold til prosessens hastighet

Denne klassifiseringen er trolig basen. Det deler alle tilfeller av respiratorisk svikt i to store typer - akutt og kronisk. Disse artene varierer mye mellom seg i både årsaker og symptomer og i behandling. Det er vanligvis enkelt å skille en type fra en annen, selv under den første undersøkelsen av en pasient.

De to hovedtyper av respiratorisk svikt har følgende egenskaper:

  • Akutt respiratorisk svikt karakteriseres av et plutselig utseende. Det kan utvikles innen noen dager, timer og noen ganger noen minutter. Denne typen er nesten alltid en trussel mot livet. I slike tilfeller har kroppens kompensasjonssystemer ikke tid til å slå på, så pasientene trenger akutt intensiv behandling. Denne typen respiratorisk svikt kan observeres med mekaniske skader på brystet, blokkering av luftveier med fremmedlegemer, etc.
  • For kronisk respiratorisk svikt, tvert imot, preget av et sakte progressivt kurs. Den utvikler seg over mange måneder eller år. Som regel kan det observeres hos pasienter med kroniske sykdommer i lungene, kardiovaskulærsystemet og blod. I motsetning til den akutte prosessen fungerer de kompenserende mekanismene nevnt ovenfor med hell her. De reduserer den negative effekten av mangel på oksygen. I tilfelle komplikasjoner, behandlingssvikt eller sykdomsprogresjon, kan det kroniske kurset bli akutt med utseendet av en trussel mot livet.

Klassifisering av sykdomsfasen

Denne klassifiseringen brukes noen ganger i diagnosen akutt respiratorisk svikt. Faktum er at i de fleste tilfeller med luftveissykdommer i kroppen, oppstår en rekke påfølgende endringer. De er delt inn i 4 hovedfaser (stadier), som hver har sine egne symptomer og manifestasjoner. Korrekt definert fase av den patologiske prosessen tillater oss å gi mer effektiv medisinsk behandling, så denne klassifiseringen har praktisk anvendelse.

I utviklingen av akutt respiratorisk svikt utmerker seg følgende stadier:

  • Den første fasen. I utgangspunktet kan det ikke være noen levende kliniske manifestasjoner. Sykdommen er tilstede, men får seg ikke til å føle seg i hvilemodus, da de ovenfor nevnte kompensasjonsmekanismer begynner å fungere. På dette stadiet kompenserer de for mangel på oksygen i blodet. Med litt anstrengelse kan dyspnø og økt pust forekomme.
  • Subkompensert stadium. På dette stadiet begynner kompenserende mekanismer å forsvinne. Dyspnø ser til og med i ro, og pusten gjenopprettes med vanskeligheter. Pasienten tar en pose som forbinder ytterligere respiratoriske muskler. Dyspnø kan i løpet av et angrep snu blå lepper, svimmelhet oppstår, hjerterytme øker.
  • Dekompensert stadium. Hos pasienter i denne fasen er kompensasjonsmekanismer utarmet. Nivået på oksygen i blodet reduseres kraftig. Pasienten tar en tvunget stilling, når den endres, noe som oppstår et alvorlig angrep av dyspné. Psykomotorisk spenning kan oppstå, huden og slimhinnene har en uttalt blå fargetone. Blodtrykk faller. I dette stadiet er det nødvendig å gi medisinsk hjelp til å opprettholde pusten gjennom medisiner og spesielle manipulasjoner. Uten slik hjelp blir sykdommen raskt terminal.
  • Terminal scenen I terminalstadiet er nesten alle symptomene på akutt respiratorisk svikt til stede. Pasientens tilstand er svært alvorlig på grunn av den sterke reduksjonen i oksygenivået i arterielt blod. Det kan være tap av bevissthet (opp til koma), klissete kalde svette, pusten er grunne og hyppige, og puls er svak (allerede). Blodtrykk reduseres til kritiske verdier. På grunn av den akutte mangelen på oksygen, observeres det alvorlige forstyrrelser i funksjonene til andre organer og systemer. Den mest typiske er anuria (mangel på vannlating på grunn av oppsigelse av nyretilfiltrering) og hypoksemisk hevelse i hjernen. Det er ikke alltid mulig å lagre en pasient i en slik stat, selv om alle gjenopplivingstiltak utføres.

Klassifisering etter alvorlighetsgrad

Denne klassifiseringen er nødvendig for å vurdere alvorlighetsgraden av pasientens tilstand. Det påvirker direkte behandlingens taktikk. Heavy pasienter er foreskrevet mer radikale metoder, mens i mildere former er det ingen direkte trussel mot livet. Klassifiseringen er basert på graden av metning av arterielt blod med oksygen. Dette er en objektiv parameter som faktisk reflekterer pasientens tilstand, uavhengig av årsakene som forårsaket respiratorisk svikt. For å bestemme denne indikatoren, er pulsoksymetri gjort.

Ved alvorlighetsgrad av følgende typer respiratorisk svikt:

  • Første grad Det partielle trykket av oksygen i arterielt blod varierer fra 60 til 79 mm Hg. Art. Ifølge pulsoksymetri, tilsvarer dette 90-94%.
  • Andre grad Det delvise trykket av oksygen er fra 40 til 59 mm Hg. Art. (75 - 89% av normen).
  • Tredje grad Det delvise trykket av oksygen er mindre enn 40 mm Hg. Art. (mindre enn 75%).

Gass ubalanse klassifisering

Når respiratorisk svikt av en hvilken som helst opprinnelse forekommer en rekke typiske patologiske forandringer. De er basert på brudd på det normale innholdet av gasser i arterielt og venøst ​​blod. Det er denne ubalansen som fører til utseendet til de viktigste symptomene og representerer en trussel mot pasientens liv.

Åndedrettssvikt kan være av to typer:

  • Hypoxemic. Denne typen antyder en reduksjon i partialtrykket av oksygen i blodet. Dette fører til sult av vev ved mekanismene beskrevet ovenfor. Noen ganger kalles det også den første typen respiratorisk svikt. Det utvikler seg på bakgrunn av alvorlig lungebetennelse, akutt respiratorisk nødsyndrom, lungeødem.
  • Hyperkapni. Ved hyperkapnisk respiratorisk svikt (den andre typen) tar akkumulering av karbondioksid i blodet det ledende stedet i utviklingen av symptomer. Samtidig kan nivået av oksygen til og med forbli normalt, men symptomene begynner fortsatt å vises. Denne åndedrettssvikt kalles også ventilatorisk. De vanligste årsakene er blokkering av luftveiene, depresjon av luftveiene, svakhet i luftveiene.

Klassifisering av mekanismen for forekomst av syndromet

Denne klassifiseringen er direkte relatert til årsakene til luftveissvikt. Faktum er at for hvert av årsakene nevnt ovenfor i den tilsvarende delen, utvikler syndromet i henhold til dets mekanismer. I dette tilfellet bør behandlingen rettes spesielt mot de patologiske kjennene til disse mekanismene. Denne klassifiseringen er av største betydning for gjenopplivningsdoktorer, som trenger akutt hjelp under kritiske forhold. Derfor brukes den hovedsakelig i forhold til akutte prosesser.

I henhold til mekanismen for akutt respiratorisk svikt utmerker seg følgende typer:

  • Central. Navnet i seg selv antyder at respirasjonsfeil har utviklet seg på grunn av brudd i luftveiene. I dette tilfellet vil de håndtere årsaken som påvirker sentralnervesystemet (eliminering av toksiner, gjenoppretting av blodsirkulasjon, etc.).
  • Nevromuskulær. Denne typen kombinerer alle årsakene som bryter impulsspredningen langs nerver og overføring til luftveiene. I dette tilfellet er kunstig åndedrett tildelt umiddelbart. Enheten erstatter midlertidig respiratoriske muskler, for å gi legene tid til å rette opp problemet.
  • Torakodiafragmalnaya. Denne typen respiratorisk svikt er forbundet med strukturelle abnormiteter som fører til en forhøyning av brystets membran eller krumning. For skader kan det være nødvendig med kirurgi. Mekanisk ventilasjon vil være ineffektiv.
  • Obstruktiv. Denne typen forekommer for alle årsaker som fører til brudd på luften gjennom luftveiene (laryngeal ødem, fremmedlegemer, etc.). En fremmedlegeme er raskt fjernet, eller det gis medisiner for raskt å fjerne ødemet.
  • Restriktive. Denne typen er kanskje den mest alvorlige. Når det påvirker lungvevet i seg selv, er dets distensibilitet forstyrret, og bytte av gasser avbrytes. Det oppstår når lungeødem, lungebetennelse, pneumosklerose. Strukturelle forstyrrelser på dette nivået er svært vanskelig å eliminere. Ofte lider slike pasienter av kronisk respiratorisk svikt hele livet.
  • Perfusjon. Perfusjon er blodsirkulasjonen i en bestemt del av kroppen. I dette tilfellet utvikles respirasjonsfeil på grunn av at blod av en eller annen grunn ikke kommer inn i lungene i riktig mengde. Årsaken kan være blodtap, trombose av blodkar som går fra hjertet til lungene. Oksygen går helt inn i lungene, men gassutveksling skjer ikke i alle segmenter.
I alle de ovennevnte tilfellene er effektene på organismenivå vanligvis liknende. Derfor er det ganske vanskelig å nøyaktig klassifisere den patogenetiske typen respiratorisk svikt ved eksterne tegn. Ofte er dette bare gjort på sykehuset etter alle tester og undersøkelser.

Symptomer på akutt respiratorisk svikt

Symptomer på akutt respiratorisk svikt karakteriseres av et relativt raskt utseende og økning. Den patologiske prosessen utvikler seg raskt. Fra utseendet til de første symptomene til opprettelsen av en direkte trussel mot pasientens liv, kan det ta fra flere minutter til flere dager. I prinsippet er mange av de observerte symptomene også karakteristiske for kronisk respiratorisk svikt, men de manifesterer seg forskjellig. Felles for begge tilfeller er tegn på hypoksemi (lave oksygeninnhold i blodet). Symptomer på samme sykdom som forårsaket pusteproblemer vil variere.

Mulige manifestasjoner av akutt respiratorisk svikt er:

  • økt pust
  • hjertebanken;
  • bevissthetstap
  • senke blodtrykket;
  • kortpustethet
  • paradoksale bevegelser av brystet;
  • hoste;
  • deltakelse av ekstra respiratoriske muskler;
  • hevelse i blodårene i nakken;
  • skrekk;
  • blå hud;
  • brystsmerter;
  • åndedrettsstanse.

Raskt puste

Økt puste (tachypnea) er en av kompenserende mekanismer. Det vises når et lungevev er skadet, en delvis blokkering eller innsnevring av luftveiene, eller et segment er slått av fra pusteprosessen. I alle disse tilfellene reduseres volumet av luft som kommer inn i lungene under innånding. På grunn av dette øker nivået av karbondioksid i blodet. Det er fanget av spesielle reseptorer. Som svar begynner luftveiene å sende impulser til respiratoriske muskler oftere. Dette fører til økt respirasjon og midlertidig gjenoppretting av normal ventilasjon.

Ved akutt respiratorisk svikt varierer varigheten av dette symptomet fra flere timer til flere dager (avhengig av den spesifikke sykdommen). For eksempel ved laryngeemdem, kan pusten øke bare noen få minutter (når ødemet stiger), hvorpå det stopper helt (når larynx lumen lukkes). Ved lungebetennelse eller eksudativ pleurisy blir pusten hyppigere ettersom væske akkumuleres i alveolene eller pleurhulen. Denne prosessen kan ta flere dager.

I noen tilfeller kan økt respirasjon ikke bli observert. Det tvert imot, reduseres gradvis hvis årsaken er skade på luftveiene, svakhet i luftveiene eller nedsatt innervering. Deretter virker kompensasjonsmekanismen simpelthen ikke.

cardiopalmus

Bevisstap

Blodtrykksreduksjon

Kortpustethet

Dyspné er en respiratorisk rytmeforstyrrelse, hvor en person ikke kan gjenopprette sin normale frekvens i lang tid. Han ser ut til å miste kontroll over sitt eget åndedrag og kan ikke ta en dyp, full pust. Pasienten klager over mangel på luft. Vanligvis oppstår et anfall av pustløshet fysisk anstrengelse eller sterke følelser.

Ved akutt respiratorisk svikt utvikler dyspne raskt, og normal rytme av pusten kan ikke gjenopprette uten medisinsk hjelp. Dette symptomet kan ha forskjellige forekomstmekanismer. For eksempel, dersom respiratorisk senter er irritert, vil dyspnø assosiert med nerve regulering og med hjertesykdom, med økt trykk i lungesirkulasjonen.

Paradoksale bevegelser av brystet

I enkelte situasjoner kan asymmetriske pustebeviser i brystet ses hos pasienter med respiratorisk svikt. For eksempel kan en av lungene ikke delta i pusteprosessen eller kan ligge bak den andre lungen. Noe mindre ofte kan man observere en situasjon hvor brystet nesten aldri stiger under innånding (amplituden er redusert), og med dyp innånding oppblåser magen. Denne typen pust kalles abdominal og indikerer også forekomsten av en bestemt patologi.

Asymmetriske bevegelser på brystet kan observeres i følgende tilfeller:

  • lungekollaps;
  • pneumothorax;
  • massiv pleural effusjon på den ene siden;
  • ensidige sklerotiske endringer (forårsaker kronisk respiratorisk svikt).
Dette symptomet er ikke karakteristisk for alle sykdommer som kan forårsake respiratorisk svikt. Det er forårsaket av endring i trykk i brysthulen, opphopningen av væske i den, smerte. Men hvis luftveiene påvirkes, for eksempel, stiger brystet og faller symmetrisk, men bevegelsens amplitude reduseres. I alle tilfeller av akutt respiratorisk svikt uten rettidig hjelp forsvinner respiratoriske bevegelser helt.

hoste

Hoste er en av forsvarsmekanismer i luftveiene. Det oppstår refleksivt når luftveien er blokkert på noe nivå. En fremmedlegeme, sputum eller bronkiole spasmer forårsaker irritasjon av nerveenden i slimhinnen. Dette fører til hoste, som bør rydde luftveiene.

Således er hoste ikke et direkte symptom på akutt respiratorisk svikt. Bare følger han ofte årsakene som forårsaket det. Dette symptomet er observert i bronkitt, lungebetennelse, pleurisy (smertefull hoste), astmaanfall, etc. Hoste opptrer ved bevegelsen av luftveiene, så hvis luftveiene er forårsaket av problemer med nervesystemet, oppstår ikke denne refleksen.

Deltakelse av hjelpemuskler

I tillegg til de grunnleggende respiratoriske musklene, som nevnt ovenfor, er det i menneskekroppen en rekke muskler som kan øke utvidelsen av brystcellen under visse forhold. Normalt utfører disse musklene andre funksjoner, og i pusteprosessen deltar ikke. Imidlertid gir mangelen på oksygen ved akutt respiratorisk svikt pasienten å slå på alle kompenserende mekanismer. Som et resultat, bruker den flere muskelgrupper og øker inspirasjonsvolumet.

Ekstra respiratoriske muskler inkluderer følgende muskler:

  • trapp (foran, midt og bak);
  • subclavia;
  • liten pectoral;
  • sternocleidomastoid (sternum);
  • Spinal extensors (bunter som ligger i thoracic regionen);
  • forgir.
For at alle disse muskelgruppene skal være involvert i pusteprosessen, er en tilstand nødvendig. Nakke, hode og øvre lemmer skal være i fast stilling. For å kunne bruke disse musklene tar pasienten en bestemt posisjon. Når du besøker en pasient hjemme, kan legen ved denne stillingen bare mistenke respiratorisk svikt. Ofte lener pasientene seg på baksiden av stolen (på bordet, sengen, etc.) med armene utstrakte og litt bøyde fremover. I denne stillingen er hele overkroppen festet. Brystet er også lettere å strekke under tyngdekraften. Som regel går pasientene inn i en slik stilling hvis de opplever alvorlig kortpustethet (inkludert friske mennesker etter en tung trening, når de lner hendene på de litt bøyde knærne). Etter å ha gjenopprettet normal rytme av pust, endrer de posisjon.

Hevelse i venene på nakken

skrekk

En svært vanlig, om enn subjektiv, symptom på akutt svikt er frykt eller, som pasienten noen ganger sier, "frykt for døden". I medisinsk litteratur kalles det også åndedrettsspenning. Dette symptomet er forårsaket av alvorlig respiratorisk svikt, funksjonsfeil i normal hjerterytme, oksygen sult i hjernen. Generelt føler pasienten at noe i kroppen er feil. Med akutt respiratorisk svikt blir denne følelsen til angst, kortsiktig psykomotorisk agitasjon (en person begynner å bevege seg mye og skarpt). For eksempel begynner pasienter som har kvalt på noe å koble seg i halsen, og blir raskt røde. Bevisstapet kommer til å erstatte følelsen av frykt og spenning. Det er forårsaket av en sterk oksygen sult av sentralnervesystemet.

Frykt for død er et symptom som er mer karakteristisk for akutt respiratorisk svikt. I motsetning til kronisk, skjer luftveiene plutselig og pasienten merker dette øyeblikkelig. Ved kronisk respiratorisk svikt utvikler oksygen sult av vev sakte. Ulike kompenserende mekanismer kan opprettholde et akseptabelt nivå av oksygen i blodet i lang tid. Derfor oppstår ikke en plutselig frykt for død og spenning.

Blå hud

Cyanose, eller blå hud, er et direkte resultat av luftveissvikt. Dette symptomet oppstår på grunn av mangel på oksygen i blodet. Delene av kroppen som leveres med mindre fartøy og er lengst fra hjertet, blir ofte blå. De blå tingene på fingrene og tærne, huden på nesen og ørene kalles akrocyanose (fra greskeblå lemmer).

Cyanose kan ikke utvikle seg ved akutt respirasjonsfeil. Hvis oksygenforsyningen til blodet er fullstendig omdannet, blir huden først blek. Hvis pasienten ikke blir hjulpet, kan han dø før den blå fasen. Dette symptomet er karakteristisk ikke bare for luftveissykdommer, men også for en rekke andre sykdommer der oksygen er dårlig tolerert av vevet. De vanligste er hjertesvikt og en rekke blodproblemer (anemi, nedsatt hemoglobinnivå).

Brystsmerter

Brystsmerter er ikke et obligatorisk symptom for respiratorisk svikt. Faktum er at lungvevet i seg selv ikke har smertestillende midler. Selv om en betydelig del av lungene blir ødelagt i tuberkulose eller lungeabsus, vil det oppstå respiratorisk svikt uten smerte.

Pasienter med fremmedlegemer klager over smerte (det riper på følsom slimhinne i luftrøret og bronkiene). Også, akutte smerter vises i pleurisy og noen inflammatoriske prosesser som påvirker pleura. Denne serøse membranen, i motsetning til selve lungevevvet, er godt innervert og svært sensitiv.

Også utseendet på brystsmerter kan være forbundet med mangel på oksygen for å drive hjertemuskelen. Ved alvorlig og progressiv respiratorisk svikt kan myokardiell nekrose (hjerteinfarkt) bli observert. Spesielt personer med aterosklerose er utsatt for slike smerter. De har arterier som fôrer hjertemuskelen, og så begrenset. Åndedrettssvikt forverrer også næringen av vev enda mer.

Åndedrettsstanse

Åndedrettsstanse (apné) er det mest karakteristiske symptomet som avslutter utviklingen av akutt respiratorisk svikt. Uten tredjeparts medisinsk behandling skjer utmattelse av kompenserende mekanismer. Dette fører til avslapning av respiratoriske muskler, depresjon av respiratoriske senter, og til slutt døden. Imidlertid må det huskes at opphør av pust ikke betyr død. Tidlig gjenoppliving kan bringe pasienten tilbake til livet. Det er derfor apnø refererer til symptomene.

Alle symptomene ovenfor er eksterne tegn på akutt respiratorisk svikt, som kan oppdages enten av pasienten eller en annen person under en kortvarig undersøkelse. De fleste av disse tegnene er ikke bare karakteristiske for respirasjonsfeil og vises i andre patologiske forhold som ikke er relatert til luftveiene. Mer fullstendig informasjon om pasientens tilstand gjør at vi kan få data fra den generelle undersøkelsen. De vil bli beskrevet i detalj i avsnittet om diagnose av respiratorisk svikt.

Symptomer på kronisk respiratorisk svikt

Symptomer på kronisk respiratorisk svikt overlapper delvis med tegn på en akutt prosess. Det er imidlertid noen særegenheter. Visse endringer i kroppen kommer i forgrunnen, som skyldes en langvarig (måneder, år) mangel på oksygen. To store grupper av symptomer kan skilles her. Den første er tegn på hypoksi. Den andre er symptomene på sykdommer som oftest forårsaker kronisk respiratorisk svikt.

Tegn på hypoksi ved kronisk respiratorisk svikt:

  • Trommefinger. De såkalte trommefingrene vises hos folk som har lidd av åndedrettssvikt i mange år. Lavt oksygeninnhold i blodet og høyt karbondioksid løsner beinvevet i den siste phalanxen av fingrene. På grunn av dette, øker fingrene på fingrene på hendene og tykker seg, og fingrene selv begynner å ligne trommestikker. Dette symptomet kan også oppstå med kroniske hjerteproblemer.
  • Negler i form av klokker. Med dette symptomet blir neglene på hendene mer runde og ta formen av en kuppel (den sentrale delen av negleplaten løftes). Dette skyldes endringer i strukturen til det underliggende beinvevet, som diskutert ovenfor. "Trommefinger" kan oppstå uten karakteristiske negler, men negler i form av urbriller utvikler seg alltid på fingrene. Det vil si at ett symptom "avhenger" på den andre.
  • Akrozianoz. Blå hud i kronisk hjertesvikt har sine egne egenskaper. Den blå-violette hudfargen i dette tilfellet vil være tydeligere enn i den akutte prosessen. Dette skyldes langvarig mangel på oksygen. I løpet av denne tiden har strukturelle endringer i kapillærnettet selv allerede blitt utviklet.
  • Raskt puste. Hos personer med kronisk hjertesvikt er pusten raskere og mer overfladisk. Dette skyldes en reduksjon av lungekapasiteten. For å fylle blodet med samme mengde oksygen, må kroppen gjøre flere luftveisbevegelser.
  • Økt tretthet. På grunn av den konstante oksygen sulten, kan musklene ikke utføre den normale mengden arbeid. Deres styrke og utholdenhet er redusert. Gjennom årene kan personer med kronisk hjertesvikt oppleve tap av muskelmasse. Ofte (men ikke alltid) ser de utmattet, kroppsvekten er redusert.
  • Symptomer fra sentralnervesystemet. Sentralnervesystemet under forhold med langvarig oksygen sult undergår også visse endringer. Neuroner (hjerneceller) klarer ikke godt med ulike funksjoner, noe som kan forårsake en rekke vanlige symptomer. Søvnløshet er ganske vanlig. Det kan oppstå ikke bare på grunn av nervøse lidelser, men også på grunn av dyspnøangrep, som i alvorlig prosess vises til og med i søvn. Pasienten våkner ofte, redd for å sovne. Mindre vanlige symptomer på sentralnervesystemet er konstant hodepine, skjelvende hender, kvalme.
I tillegg til symptomene ovenfor, fører hypoksi til en rekke typiske endringer i laboratorietester. Disse endringene blir oppdaget i diagnostiseringsprosessen.

Symptomer på sykdommer som oftest forårsaker kronisk respiratorisk svikt:

  • Endre formen på brystet. Dette symptomet er observert etter traumer, thorakoplasti, med bronkiektasis og noen andre patologier. Oftest i kronisk respiratorisk svikt øker brystet noe. Dette er delvis en kompensasjonsmekanisme utviklet for å øke lungevolumet. Ribbeina løper mer horisontalt (normalt går de fremover fra ryggraden og ned litt). Brystet blir mer avrundet i stedet for flatt foran og bak. Dette symptomet kalles ofte fatkisten.
  • Fluttering nese vinger. For sykdommer som involverer delvis blokkering av luftveiene, i pasienten, er vingen av nesen involvert i pusten. De utvides når du puster inn og faller mens du puster ut, som om du prøver å tegne i mer luft.
  • Tilbaketrekkende eller bukende interkostale mellomrom. På huden i intercostalene er det noen ganger mulig å bedømme volumet av lungene (i forhold til brystvolumet). For eksempel, med pneumosklerose eller atelektase, kollapser lungvevet og blir tettere. På grunn av dette vil huden i de mellomliggende mellomrom og supraklavikulære groper bli noe tilbaketrukket. Ved unilateral vevskader, observeres dette symptomet på den berørte siden. Bulging av intercostal mellomrom er mindre vanlig. Det kan indikere tilstedeværelsen av store hulrom (hulrom) i lungevevvet, som ikke deltar i gassutvekslingsprosessen. På grunn av tilstedeværelsen av enda et slikt stort hulrom, kan huden i de mellomliggende mellomrom avgi en liten stund innånding. Noen ganger observeres dette symptomet i ekssudativ pleurisy. Deretter samles kun de nedre intervaller (væske under tyngdekraften oppsamles i den nedre del av pleurhulen).
  • Kortpustethet. Avhengig av sykdommen som forårsaket respiratorisk svikt, kan kortpustet være ekspiratorisk og inspirerende. I det første tilfellet vil utløpetiden forlenges, og ved andre innånding. For kronisk respiratorisk svikt, blir dyspné ofte sett som et symptom som indikerer alvorlighetsgraden av sykdommen. Med en lettere versjon vises kortpustethet bare ved alvorlig fysisk anstrengelse. I alvorlige tilfeller kan selv heving av pasienten fra en sittestilling og langvarig stående stille føre til et pusteangrep.

Diagnose av luftveissvikt

Diagnostisering av respirasjonsfeil ved første øyekast virker som en ganske enkel prosess. Basert på analysen av symptomer og klager, kan legen allerede dømme tilstedeværelsen av pusteproblemer. Imidlertid er diagnoseprosessen faktisk mer komplisert. Det er ikke bare nødvendig å identifisere luftveiene i seg selv, men også å bestemme graden av alvorlighetsgraden, utviklingsmekanismen og årsaken til forekomsten. Bare i dette tilfellet vil bli samlet inn nok data for fullstendig effektiv behandling av pasienten.

Vanligvis utføres alle diagnostiske aktiviteter på et sykehus. Pasientene undersøkes av lege, pulmonologer eller andre spesialister, avhengig av årsaken til luftveissvikt (kirurger, smittsomme spesialister, etc.). Pasienter med akutt respirasjonsfeil går vanligvis straks til intensiv pleie. Samtidig blir fullverdige diagnostiske tiltak utsatt til pasientens tilstand stabiliserer seg.

Alle diagnostiske metoder kan deles inn i to grupper. Den første inkluderer generelle metoder for å bestemme pasientens tilstand og å oppdage respiratorisk svikt selv. Den andre gruppen inneholder laboratorie- og instrumentelle metoder som hjelper til med å oppdage en bestemt sykdom som var årsak til pusteproblemer.

De viktigste metodene som brukes ved diagnosen respiratorisk svikt er:

  • fysisk undersøkelse av pasienten
  • spirometri;
  • bestemmelse av blodgassammensetningen.

Fysisk undersøkelse av pasienten

Fysisk undersøkelse av pasienten er et sett med diagnostiske metoder, som legen skiller til under den første undersøkelsen av pasienten. De gir mer overfladisk informasjon om pasientens tilstand, men basert på denne informasjonen kan en god spesialist umiddelbart foreslå riktig diagnose.

Fysisk undersøkelse av en pasient med respiratorisk svikt inkluderer:

  • Generell undersøkelse av brystet. Når du undersøker brystet, legger legen oppmerksomhet til amplituden av luftveisbevegelser, tilstanden til huden i de mellomromene, formen på brystet som helhet. Eventuelle endringer kan tyde på årsaken til pusteproblemer.
  • Palpasjon. Palpasjon er palpasjon av vev. For å diagnostisere årsakene til brystfeil er en økning i aksillære og subklaviske lymfeknuter (med tuberkulose og andre smittsomme prosesser) viktig. I tillegg kan denne metoden brukes til å vurdere ribbenes integritet, dersom pasienten blir tatt opp etter skade. Palpere også magehulen for å bestemme flatulens, konsistensen av leveren og andre indre organer. Dette kan bidra til å identifisere årsaken til åndedrettssvikt.
  • Perkusjon. Percussion er "tapping" brysthulen med fingrene. Denne metoden er veldig informativ når du diagnostiserer sykdommer i luftveiene. Over de tette formasjonene vil perkusjonsslynge bli kjedelig, ikke så høyt som over normalt lungevev. Dullness er bestemt i tilfelle av lunge abscess, lungebetennelse, eksudativ pleurisy, fokal pneumosklerose.
  • Auskultasjon. Auskultasjon utføres ved bruk av stetofonendoskopet (lytteren). Legen prøver å fange endringene i pasientens pust. De kommer i flere former. For eksempel, når væske akkumuleres i lungene (ødem, lungebetennelse), kan du høre fuktige raler. Med deformasjon av bronkiene eller sklerose, vil det være vanskelig å puste og ta stillhet (området for sklerose er ikke ventilert og det kan ikke være støy).
  • Pulsmåling. Måling av puls er en obligatorisk prosedyre, da det lar deg evaluere hjertearbeidet. Pulsen kan økes på grunn av høy temperatur eller hvis en kompensasjonsmekanisme (takykardi) er aktivert.
  • Måling av respiratorisk hastighet. Luftveiene er en viktig parameter for å klassifisere luftveissvikt. Hvis pusten er raskere og grunne, så er det en kompensasjonsmekanisme. Dette observeres i mange tilfeller av akutt svikt og nesten alltid i kronisk svikt. Åndedrettshastigheten kan nå 25 - 30 per minutt med en normal hastighet på 16 - 20. Med problemer med luftveiene eller respiratoriske muskler, tvers i pusten, setter den ned pusten.
  • Temperaturmåling Temperaturen kan øke ved akutt respirasjonsfeil. Dette skjer oftest på grunn av betennelsesprosesser i lungene (lungebetennelse, akutt bronkitt). Kronisk respiratorisk svikt er sjelden ledsaget av feber.
  • Blodtrykksmåling. Blodtrykket kan være enten lavt eller høyt. Under normen vil det være i sjokk. Dermed kan legen mistenke akutt respiratorisk nødsyndrom, en alvorlig allergisk reaksjon. Økt trykk kan indikere begynnelsen av lungeødem, noe som forårsaker akutt respiratorisk svikt.
Ved hjelp av ovennevnte manipulasjoner kan legen derfor raskt få et ganske komplett bilde av pasientens tilstand. Dette vil tillate deg å lage en foreløpig plan for videre undersøkelse.

spirometri

Spirometri er en instrumentell metode for å studere ekstern åndedrett, noe som gjør det mulig å vurdere en forholdsvis objektiv vurdering av pasientens respiratoriske system. Denne diagnostiske metoden brukes oftest ved kronisk respiratorisk svikt for å spore hvor raskt sykdommen utvikler seg.

Spirometeret er en liten enhet, utstyrt med et puste rør og spesielle digitale sensorer. Pasienten utåndes i røret, og enheten registrerer alle hovedindikatorene som kan være nyttige for diagnosen. De oppnådde dataene bidrar til å korrekt vurdere pasientens tilstand og foreskrive en mer effektiv behandling.

Ved hjelp av spirometri kan du vurdere følgende indikatorer:

  • lungekapasitet;
  • tvunget ekspiratorisk volum i første sekund;
  • Tiffno indeks;
  • toppluftshastighet som du puster ut.
Som regel, hos pasienter med kronisk hjertesvikt, er alle disse indikatorene markert redusert. Det finnes andre alternativer for spirometri. For eksempel, hvis du tar målinger etter å ha tatt bronkodilatatorer (legemidler som utvider bronkiene), kan du objektivt vurdere hvilket legemiddel i dette tilfellet gir den beste effekten.

Bestemmelse av blodgassammensetning

Denne diagnostiske metoden de siste årene har blitt utbredt på grunn av den enkle analysen og høy pålitelighet av resultatene. En spesiell enhet utstyrt med en spektrofotometrisk sensor sitter på pasientens finger. Det leser data om graden av metning av blod med oksygen og gir resultatet som en prosentandel. Denne metoden er avgjørende for å vurdere alvorlighetsgraden av respirasjonsfeil. For pasienter er det absolutt ikke tungt, ikke forårsaker smerte og ubehag, og har ingen kontraindikasjoner.

Mer sofistikerte diagnostiske metoder brukes til å sette grunnleggende diagnose. De er designet for ikke bare å vurdere pasientens tilstand, men også for å bestemme årsaken til luftveissykdommer. I hvert tilfelle vil undersøkelsestaktikken være forskjellig (avhengig av resultatene av den fysiske undersøkelsen).

Følgende diagnostiske metoder brukes til å bestemme årsaken til åndedrettssvikt og valg av behandling:

  • blodprøve;
  • urinanalyse;
  • X-stråler;
  • bakteriologisk analyse av sputum;
  • bronkoskopi;
  • EKG.

Blodprøve

En blodprøve er en svært viktig komponent i diagnostisk prosess. Faktum er at de karakteristiske endringene i ulike stoffer i blodet kan indikere pasientens tilstand, sværhetsgraden av respirasjonsfeil, og også indikere årsaken til sykdommen.

I blodprøven hos pasienter med respiratorisk svikt, kan følgende endringer oppstå:

  • Leukocytose. Leukocytose (økt antall hvite blodlegemer) indikerer oftest en akutt bakterieprosess. Det vil bli uttalt med bronkiektasis og moderat med lungebetennelse. Ofte øker antall stikk nøytrofiler (leukocytt skifte til venstre).
  • Erytrocytt sedimenteringshastighetsøkning (ESR). ESR er også en indikator på betennelse. Det kan vokse ikke bare med luftveisinfeksjoner, men også med en rekke autoimmune prosesser (betennelse forbundet med systemisk lupus erythematosus, sklerodermi, sarkoidose).
  • Polycytemi. Erytrocyt høyde er mer vanlig ved kronisk respiratorisk svikt. I dette tilfellet snakker vi om kompensasjonsreaksjonen, som ble nevnt ovenfor.
  • Økt hemoglobinnivå. Det observeres vanligvis samtidig med erytrocytose og har samme opprinnelse (kompensasjonsmekanisme).
  • Eosinofili. Det økte antallet eosinofiler i leukocytformelen antyder at immunmekanismer var involvert. Eosinofili kan observeres i bronkial astma.
  • Tegn på et immunoinflammatorisk syndrom. Det finnes en rekke stoffer som indikerer tegn på en akutt inflammatorisk prosess av forskjellig opprinnelse. For eksempel kan i lungebetennelse, seromucoid, fibrinogen, sialinsyre, C-reaktivt protein, haptoglobin bli observert.
  • Økt hematokrit. Hematokrit er forholdet mellom blodmasse av blod og væskemasse (plasma). På grunn av forhøyede nivåer av røde blodlegemer eller hvite blodlegemer øker hematokrit vanligvis.
I tillegg kan blodprøven være isolerte antistoffer mot eventuelle infeksjoner (serologiske test), som vil bekrefte diagnosen. Du kan også bruke laboratoriemetoder for å bestemme partialtrykket av gasser i blodet, for å diagnostisere respiratorisk acidose (lavere blod pH). Alt dette gjenspeiler funksjonene i den patologiske prosessen hos en bestemt pasient og bidrar til å velge en mer komplett og effektiv behandling.

Urinanalyse

radiografi

Radiografi er en billig og informativ nok måte å studere organene på brysthulen. Hun er tildelt de fleste pasienter med akutt respiratorisk svikt. Pasienter med kronisk sykdomsforløp gjør det regelmessig for å oppdage eventuelle komplikasjoner i tid (lungebetennelse, dannelse av lungehjerte, etc.).

På røntgen av pasienter med respiratorisk svikt, kan følgende endringer oppdages:

  • Dimming av lungens lap. I radiografi kalles mørkningen av bildet mørkere (jo hvitere fargen, jo tettere formasjonen på dette stedet). Hvis mørkningen bare tar en lun av lungen, kan den tale om lungebetennelse (spesielt hvis prosessen går i underløkken), setter lungevevvet ned.
  • Mørkelse av ilden i lungen. Mørkningen av en bestemt lesjon kan indikere tilstedeværelsen av en abscess på dette stedet (noen ganger kan du til og med skille mellom en linje som indikerer nivået av væske i abscessen), fokal pneumosklerose eller et fokus på falløs nekrose med tuberkulose.
  • Fullstendig mørkgjøring av lungen. Ensidig mørkning av en av lungene kan indikere pleurisy, omfattende lungebetennelse, lungeinfarkt på grunn av blokkering av karet.
  • Dimming i begge lungene. Blackout i begge lungene snakker oftest om omfattende pneumosklerose, lungeødem, åndedrettssyndrom.
Ved hjelp av radiografi kan legen derfor raskt oppnå relativt detaljert informasjon om visse patologiske prosesser i lungene. Denne metoden for diagnose vil imidlertid ikke vise endringer i nederlaget i luftveiene, respiratoriske muskler.

Bakteriologisk analyse av sputum

bronkoskopi

EKG

Elektrokardiografi (EKG) eller ekkokardiografi (EchoCG) er noen ganger foreskrevet for pasienter med respiratorisk svikt for å evaluere hjertets ytelse. Ved akutt insuffisiens er det mulig å oppdage tegn på hjertepatologi (arytmier, hjerteinfarkt, etc.), noe som resulterte i respiratoriske lidelser. Ved kronisk respiratorisk svikt hjelper EKG å identifisere noen av komplikasjonene i kardiovaskulærsystemet (for eksempel pulmonalt hjerte).