Disseminerte prosesser i lungene

... dødelighet i spredte lungesykdommer er betydelig høyere enn i de fleste andre lungesykdommer.

Vanlige patologiske endringer i lungene kan oppstå spredte prosesser. I tillegg til tuberkulose oppstår spredning i lungene som et resultat av tumormetastase eller generalisert, polysystemisk sykdom (sepsis, kollagenose, etc.).

Spredning er preget av foci hvor størrelsen på patologiske skygger varierer fra 1 til 10 mm. Foci er forskjellige i sin patogenese og morfologiske struktur. Det er inflammatorisk og ikke-inflammatorisk foci, akkumulering av celler og vev, fiberfokus. Perifokal betennelse oppstår rundt de inflammatoriske fokusskyggene, foci-fusjonen, og så ligner prosessen en infiltrativ-pneumonisk, men i motsetning til det er bilateral lungelesjon karakteristisk for spredning. Tidligere vanlige prosesser i lungene ble kalt diffuse lungesykdommer. Begrepet "formidlet" er mer akseptabelt, siden i disse sykdommene er skaden på lungene ikke total i alle tilfeller, og endringene er ikke alltid diffuse.

Disseminerte prosesser - den radiologiske termen av en kollektiv natur, inkludert mange (ca. 100) forskjellige sykdommer og fortsetter med forskjellige kliniske symptomer. Under formidling er pleura svært ofte involvert i inflammatorisk prosess. Kliniske symptomer i formidling av todelt type: rus og hypoksisyndrom - ved inflammatoriske sykdommer og økt respiratorisk svikt - ved karsinomatose og spredt lungekreft. Sykdommer i lungene, ledsaget av spredning, er det vanskelig å diagnostisere, så prosentandelen av feil er høy. For å unngå dem er det viktig omfattende og full undersøkelse av pasientene.

Konvensjonelt utmerker seg følgende sykdomsgrupper, som er preget av røntgenformidling: (1) alveolitis - Hammen-Rich sykdom, giftig fibrosering alveolitis, eksogen allergisk alveolit, mikrolitiasis, lungproteinose; (2) granulomatose - spredt tuberkulose, pneumokoniose, pneumomykose, sarkoidose, histiocytose X; (3) formidling av tumor natur - bronchoalveolar kreft, karsinomatose, metastatisk kreft; (4) sjeldne former for spredte prosesser - idiopatisk hemosiderose, Goodpastures syndrom, leiomyomatose; (5) interstitial lungefibrose forekommer når andre organer og kroppssystemer påvirkes - "sjokklung", kollagenose, reumatoid vaskulitt, strålingsskader av lungene, kardiogen sklerose og sklerose som følger med leversykdommer.

Ved å analysere listen over grunnleggende og sjelden oppstod spredte prosesser, kan det bemerkes at sammen med de vanlige funksjonene er det også individuelle funksjoner. Interstitiel pulmonal fibrose er differensiert i henhold til de viktigste sykdommene, spesielt kollagenoser, lever og hjerte sykdommer. Det er vanskeligere hvis kronisk bronkitt, tuberkulose eller andre inflammatoriske sykdommer foregår strålingsskade, kongestiv lunge eller revmatisme. Men her finner du differensialdiagnostiske tegn. Fibrose av lungene er preget av hardhet, moderat innsnevring av lungefeltene, en nedgang i deres gjennomsiktighet. Tuberkuløse endringer er lokaliserte subpleural og i de øvre delene, og pneumosklerose, som følger med andre sykdommer, er diffus, mer uttalt i rotområdet.

Kreftmetastaser er enkle, i de midterste delene av en eller begge lungene finner du 2-4 store noder. Når karsinomatose i lungene, dannes mange noder med klare grenser. På radiografien bestemmer fokalet av middels intensitet, med klare konturer, skyggene i lesjonene overlapper hverandre. Tuberkulose er preget av foci av forskjellige størrelser (fra 1 til 10 mm eller mer). Intensiteten avhenger av fasen av prosessflyten - myk, tett. Lokalisering av foci av subpleural, hovedsakelig i I - II - VI segmenter.

Ved pneumokoniose oppstår en patologisk prosess i rotlymfeknuter. Deretter vises granulomer i rotområdet, etter hvert blir vevet sclerosed, silisium kan dannes og samtidig emfysem. Radiologiske endringer tilsvarer en profesjonell historie. Andre spredte prosesser er mindre lett kjent med røntgenundersøkelsesmetoder, diagnosen er kun mulig med doktors kunnskap om disse sykdommene og tar hensyn til de kompliserte kliniske og laboratoriedataene.

Disseminert lungesykdom

Disseminerte lungesykdommer (DZL) er en heterogen gruppe av sykdommer som kombineres på grunnlag av det karakteristiske røntgenpulverdispersjonssyndromet, som manifesteres ved utbredt forandring i begge lungene av nodular, retikulær eller blandet natur. Differensiell diagnose av DZL er svært vanskelig, siden lungedispersjon kan være en manifestasjon av både lungesykdommen selv og lungesyndromet av systemiske sykdommer (sarkoidose, diffus bindevevssykdommer, vaskulitt etc.). I de siste årene har en økning i andelen pasienter med spredte prosesser i lungene. Til en viss grad skyldes dette forbedret diagnostikk, men den virkelige økningen i forekomsten er utvilsomt.

Identifikasjon av pasienter med pulmonal spredning utføres på forskjellige måter. Av stor betydning er røntgenundersøkelsen av personer som søkte om medisinsk hjelp i forbindelse med ulike klager. Ikke mindre viktig er rollen som fluorografi, spesielt når du vurderer at mange lungesykdommer, ledsaget av spredning, fortsetter uten noen symptomer eller med mindre kliniske tegn. For å identifisere pulmonal spredning er det et obligatorisk diagnostisk minimum, der det ledende stedet tilhører røntgenundersøkelsen. Hvis formidling relativt lett oppdages ved hjelp av en røntgenmetode, som også gir deg mulighet til å bestemme utbredelsen av prosessen, er lokaliseringen av foci, deres natur, deretter sykdomsets etiologi, oftest bestemt ved hjelp av ekstra og valgfrie forskningsmetoder.

Terminologiske vanskeligheter oppstår også når samme prosess er betegnet av forskjellige termer: fibrosering alveolitis, interstitial lungfibrose, immunopatologisk og diffus lungesykdom. Samtidig forstås de som skadeprosessen på alveolar septa, ledsaget av ødem (alveolit) og snart infiltrering av nøytrofiler, lymfocytter og store mononukleære celler.

Resultatet av denne inflammatoriske responsen er fibrøst vev, som erstatter interstitial (interstitial fibrose). Derfor er opposisjonen av fibrosering alveolit ​​og interstitial fibrose ikke alltid berettiget, siden disse er aspekter av en prosess: faktisk snakker vi bare om alvorlighetsgraden av individuelle faser av den inflammatoriske reaksjonen. Mye forblir uklart i denne gruppen av sykdommer. For å forstå arten av deres forekomst, er en viktig rolle tilordnet immunologiske mekanismer, spesielt siden dette syndrom forekommer i reumatiske sykdommer.

En annen tendens i tolkningen av denne form for DZL er knyttet til et forsøk på å betrakte dem som immunopatologiske pulmonale prosesser. Epidemiologiske studier er vanskelige på grunn av mangel på klare kliniske kriterier. Imidlertid kan vi allerede si at det finnes former for fibrosering alveolitis, hvis etiologi er kjent. Dermed er utviklingen av alveolitis etter virusinfeksjon, soppskade, infeksjon med mykobakterier og eksponering for visse typer organisk og uorganisk støv blitt beskrevet. Interstitiel fibrose utvikler seg ved bruk av visse stoffer: metotrexat, nitrofuraner, biomycin, criszanol, cordarone og strålingsskader på lungene. Imidlertid er det i ca. 70% av tilfellene ikke mulig å fastslå etiologien av fibrosering alveolitis.

Den mest brukte i vårt land er klassifiseringen av Ilkovich MM og A. Kokosov, 1984.

Klassifisering av spredte prosesser i lungene (ifølge Ilkovich MM, Kokosov, AN, 1984).

1.1. Idiopatisk fibrosering alveolitis

1.2. Eksogen allergisk alveolit

1.3. Giftig fibrosering alveolitis

2.1 Lungesarkoidose

2.2 Hematogen - spredt pulmonell tuberkulose

2.4 Pneumokoniose (silisose, silikater, berylliose, etc.)

2,5 Pneumomycosis (actinomycosis, candidiasis, kryptokokker i lungene, etc.)

3. Spredning av tumor natur

3.1 Bronchioloalveolar kreft

3.2 Karsinomatose i lungene

3.3 Kreft lymfongitt

4. Sjeldne former for spredte prosesser i lungene.

4.1 Idiopatisk lungehemosiderose

4.2 Goodpasturesyndrom

4.3 Alveolær Proteinose

4.4 Lung leiomyomatose

4.5 Primær lungamyloidose

5. Interstitiel pulmonal fibrose i lesjoner av andre organer og systemer.

5. 1 Vaskulitt og / eller interstitial pneumonitt med diffus

bindevevssykdommer

5.2 Kardiogen pneumosklerose med sirkulasjonsfeil

5.3 Interstitiel fibrose i kronisk aktiv hepatitt

5.4 Interstitial fibrose i strålingsskader

5.5 Interstitial fibrose som resultat av en "sjokk lunge"

Tabell. Klassifisering av interstitiale lungesykdommer (Reynolds, 1998)

Alveolitis, interstitial betennelse og fibrose

narkotika (antibiotika, kjemoterapi narkotika, etc.)

Restvirkninger av åndedrettssyndrom hos voksne

Alveolitis, interstitial betennelse, fibrose + granulomer

eksogen allergisk alveolitis (forårsaket av kontakt med organisk støv)

Alveolitis, interstitial betennelse og fibrose

idiopatisk fibrosering alveolitis

diffus bindevevssykdommer (systemisk lupus erythematosus, reumatoid artritt, ankyloserende spondylitt, systemisk sklerodermi, Sjogrens syndrom, polymyositis, dermatomyositis

lungehemoragiske sykdommer (Goodpasturesyndrom, idiopatisk lungehemosiderose)

pulmonal alveolær proteinose

arvelige sykdommer (tuberøs sklerose, nevrofibromatose, Niemann-Pick-sykdom, Gaucher sykdom)

sykdommer i mage-tarmkanalen og leveren (Crohns sykdom, primær biliær cirrhose, kronisk aktiv hepatitt, ulcerøs kolitt)

graft versus verts sykdom

Alveolitis, interstitial betennelse, fibrose + granulomer

granulomatøs vaskulitt (Wegener granulomatose, lymfomatoid granulomatose

Når det oppstår en spredt prosess i lungene, opplever legen vanligvis alvorlige diagnostiske vanskeligheter, siden et stort antall sykdommer, som varierer i manifestasjonens polymorfisme på forskjellige stadier av utvikling, har mange lignende kliniske og radiologiske tegn. I noen tilfeller (i fase av fibrose), kan den nosologiske diagnosen ikke gjøres selv ved histologisk undersøkelse.

Diagnosen av spredt prosess i lungene er etablert på grunnlag av røntgenundersøkelse. Når prosessen er latent, er radiologen den første som oppdager lungeskader. Vurderingen av dynamikken i den patologiske prosessen har stor diagnostisk betydning, og det er derfor ønskelig å oppnå tidligere røntgenbilder fra pasienten.

De anvendte forskningsmetodene hos pasienter med DZL kan deles inn i 3 grupper:

1) Obligatorisk: klinisk undersøkelse, røntgenstråling, sputummikroskopi, sputumkultur av Mycobacterium tuberculosis og blandet flora, kliniske blodprøver, urin, tuberkulinprøve;

2) Tillegg - tomografi og andre røntgendiagnostiske metoder; bronkologiske og andre instrumentelle metoder; immunologiske, cytologiske og histologiske metoder;

3) Valgfritt - studiet av funksjonell tilstand av ulike organer og systemer, samt metabolske prosesser. Obligatoriske metoder brukes til alle undersøkte, ekstra og valgfrie pasienter - bare på vitnesbyrd.

Den farligste for pasienter er neoplastiske sykdommer, ved diagnostisering av hvilken cytologisk og histologisk undersøkelse av biopsi-materiale som er tatt under bronkoskopi eller ved nål-transtorakisk punktering eller åpen lungbiopsi (thoracotomi), mediastinotomi eller mediastinoskopi, er viktigst.

Nosologisk diagnose av DZL krever vanligvis en omfattende undersøkelse av pasienten.

Klager i forgrunnen er progressiv dyspné, som presser andre manifestasjoner av sykdommen inn i bakgrunnen. Spesielt viktig er analysen av utviklingen av dyspné, for eksempel i kontakt med yrkesfarer (aerosoler, insektmidler, vaskemidler), legemidler (som er typisk for eksogen allergisk og giftig alveolit), fravær av astmaanfall på grunn av bronkospasmer. En gang dukket opp, forsvinner kortpustet ikke, men øker bare med tiden. Hoste - vanligvis tørr, etter lang tid kan bli våt, på grunn av tilsetning av en sekundær infeksjon. Hemoptysis forekommer i vaskulitt. Pasientens undersøkelse: Pasientens stilling, utseende (cyanose karakter), utmattelse, ben ødem i hjertesykdom, venetrombose av underbenene (årsak til gjentatt tromboembolisme av små grener i lungearterien), brystdeformiteter, allergisk dermatitt, erytem nodosum og iridocyclitis i sarkoidose, "tromme" fingre i idiopatisk fibrosering alveolitis, forstørrede nakke lymfeknuter i tuberkulose, sarkoidose, kreftmetastaser.

Auskultasjon i dsl i lungene høres ofte svekket vesikulær respirasjon og klar crepitus over de lungeformens basale områder - den såkalte "cellofan crackling". Bronkospastisk syndrom er mulig med tuberkulose, kreft, reumatiske sykdommer.

Generelle kliniske laboratorieforskningsmetoder kan oppdage mild anemi som følge av forgiftning, økt ESR. Blod eosinofili er mer vanlig med periarteritt nodosa, eksogen allergisk alveolit. Endringer i urin er karakteristisk for revmatiske sykdommer. Sputumforsøk er avgjørende for en nøyaktig diagnose av mycobacterium tuberculosis, atypiske tumorceller, aspergillus.

Immunologiske studier av T- og B-lymfocytter, komplement, CIC, samt biokjemien til komponentene i bindevevet (oksyprolin, syrefosfatase, kollagenase) i serum er nyttige, ikke bare for å klargjøre diagnosen (granulomatose, DBST, alveolit), men spesielt for å evaluere terapeutisk prognose.

En viktig diagnostisk og prognostisk verdi er studien av funksjonen av ekstern respirasjon. DZL er preget av nedsatt pulmonal ventilasjon av den restriktive typen, i senere stadier, på grunn av fibrose og sekundær infeksjon, kan bronkospastisk komponent bli med.

Ved differensialdiagnose bør man følge prognostiseringskriteriene, først og fremst sykdommer som utgjør en fare for pasientens liv (kreft) eller til en gruppe mennesker (tuberkulose). Det er også tilrådelig å bruke i denne situasjonen en kjent diagnostisk metode for å undersøke de vanligste sykdommene.

Hovedsakelig på tuberkulose kan indikere en ung alder av pasienten, tuberkulose rus, kontakt historie, de positive resultatene av tuberkulin testen, bakteriologisk undersøkelse av sputum og bronkiene vaskevann, hemoptysis, pleural engasjement, så vel som resultatet av et forsøk med behandling av tuberkulose (diagnostisering av "ex juvantibus").

For det første bør neoplasma utelukkes hos menn over 40 år med langsiktige røykere og med en inflammatorisk prosess i bronkiene, samt ved arbeid med støv, spesielt asbeststøv. Bronchiolarbolar kreft står for ca 5% av de primære maligne lungtumorene, forskjellig relativt langsomt i de tidlige stadier. I 50% av tilfellene er pasientene bekymret for hoste, brystsmerter, kortpustethet. Bronkoskopi for denne form for lungekreft er ikke informativ. De viktigste metodene for tumorbekreftelse er systematisk undersøkelse av sputum for tumorceller og lungvevsbiopsi. Karakteristisk særegne nedbrutt tumorcellevekst i interalveolar septa stroma uten vesentlig ødeleggelse av det respiratoriske vev, i bronkiene uten å involvere prosessen, den relative sjeldenhet i tumor nekrotiske prosesser, tendensen til dannelse pnevmoniepodobnyh (infiltrerende) lesjoner.

Cancer lymfangitt karsinomatose, og pulmonal (lungemetastaser av primærcancer av annen lokalisering) er karakterisert ved symptomer på primærtumor (kreft i mage, tarm, nyre, prostata, cervix, skjoldbruskkjertel), rus, hurtig progressiv respiratorisk svikt. Ved diagnose er deteksjon av hovedtumor, metastaser av annen lokalisering eller anamnese av operert kreft av avgjørende betydning. Du trenger en omfattende undersøkelse av pasienten.

I gruppen granulomatose bør ta hensyn til det ofte oppstått pneumokoniose (en viktig yrkeshistorie) og mer sjelden pnevmomikozy som diagnostisk plan er viktig å oppdage en økning i titer av spesifikke antistoffer i serum eller sopp selv i sputum. Candidiasis er mulig med svekket immunitet på bakgrunn av kjemoterapi for kreftpatologi eller opportunistiske infeksjoner for AIDS.

Lungebetennelse. Noen ganger med bilaterale lesjoner kan det være vanskeligheter (spesielt i de tidlige stadier) når man utfører en differensial diagnose med fibrosering alveolitis, tuberkulose, tumorformidling. Progresjonen av dyspnø i fokal lungebetennelse kan indikere dannelsen av sammenflytende lungebetennelse eller kan skyldes samtidige (kardiovaskulære eller lunge) sykdommer. De karakteristiske trekk ved brenn pneumonias er kommunikasjon utbruddet av sykdommen med forkjølelse faktor eller forekomst av lungebetennelse som en komplikasjon av andre sykdommer, klinisk forløp (akutt, brystsmerter, hoste, generell forgiftning), bakteriologisk identifikasjon lungebetennelse patogen i sputum eller utvasking av bronkiene (særlig klamydia og mykoplasmer), serologiske tester, rask dynamikk av røntgenbildet, antimikrobiell effekt (makrolider, tetracykliner, fluorkinoloner).

Lungesarkoidose er en manifestasjon av systemisk sykdom i mesenkymet (Bénier-Beck-Schaumann sykdom). Et karakteristisk histologisk substrat av sykdommen er epitheliocytiske ikke-tilfellerende granulomer, som kan påvirke nesten alle vev og organer, spesielt lungene, leveren, milten, lymfeknuter. I fremtiden er det mulig resorpsjon av disse knutene eller utviklingen av hyalinkoblinger. Forekomsten av sarkoidose øker, oftere utvikler den seg i ung alder. Prognosen for sykdommen er ofte gunstig, så det kalles noen ganger "godartet lymfogranulomatose". Etiologien er uklar og kontroversiell (L - former for Mycobacterium tuberculosis?). I granulomaene er det funnet gigantiske Pirogov-Langhans-celler. Sarkoidosen påvirker oftest lungene (80-90%). Prosessen begynner med bronkopulmonale lymfeknuter og går deretter til lungevevvet, derfor er mediastinal tomografi nødvendig. Ofte skjer sarkoidose med små symptomer og begynner gradvis. Det er en avvik mellom mindre kliniske manifestasjoner av sykdommen og graden av radiografiske endringer. Kanskje et akutt utbrudd med feber, artralgi, erythema nodosum (Lefgrens syndrom). I 70% tap observert 1-2 legemer 30% generalisering prosess: subkutane knuter, iridosyklitt, konjunktivitt, hepato-milt syndrom, interstitiell nefritt, sammenvoksing av individuelle foki i lungene. I kronisk stadium med omfattende fibrose dannes en "cellulær" lunge. Endringer er lokalisert i nedre og midtre delene av lungene, uten å påvirke toppene, og pleura er ofte involvert. Diagnosen er laget på grunnlag av et komplekst av kliniske og radiologiske data, histologisk undersøkelse av hudbiopsiprøver, lymfeknuter, bronkial mucosa og lungevev. For behandling av sarkoidose, brukes små doser kortikosteroider (prednison 20-30 mg / dag) i flere måneder, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler. Noen ganger, til tross for behandlingen, prosessen utvikler seg, pulmonal fibrose, utvikler lungehjertefeil.

Alveolitt. Deres etiologi er forskjellig, men stereotypisk reaksjon av lungevevvet til skadelige faktorer fører til lignende (men ikke identiske) kliniske og morfologiske manifestasjoner. Med sykdomsprogresjonen og overgangen til fibrosefasen forsvinner disse forskjellene gradvis og forsvinner i sluttstadiet av dannelsen av "cellulær lunge". I ca 70% av tilfellene er det ikke mulig å fastslå etiologien av fibrosering alveolitis.

Eksogen allergisk alveolit ​​(EAA). Denne sykdomsgruppen karakterisert ved utvikling av en allergisk reaksjon i lungene som følge av overfølsomhet overfor visse antigener. For tiden er mer enn tjue sykdommer med lignende patogenes kjent. Fra 5 til 15% av de som er utsatt for antigenet i høy konsentrasjon, påvirkes. Sykdommen utvikler seg som respons på gjentatt innånding av forskjellige antigener som er produkter av bakterier, sopp, animalske proteiner og noen lavmolekylære kjemiske forbindelser. EAA kan være helt reversibel, men det kan ikke være reversibel, avhengig av eksponeringen av antigenet, dens natur, pasientens immunrespons. I etiologi betyr yrkesfaktorer, miljø, hobbyer ("landbrukens lunge", "ostemakerlunge", "fjærfeboens lunge", "freselunge"). I landbruket er kontakt med termofile actinomycetes og fugleantigener, proteiner av griser og kyr mulig. Termofile actinomycetes - bakterier mindre enn 1 mikron, med de morfologiske egenskapene til sopp. Klinisk skille mellom akutt, subakutt og kronisk kurs. Det akutte kurset observeres 4-12 timer etter massiv innånding av antigenet. Det er feber, svakhet, kulderystelser, tyngde i brystet, hoste med sparsom sputum, kortpustethet, smerte i muskler og ledd, hodepine. I lungene over basale divisjoner høres bilateral krepitus. Symptomoppløsning oppstår etter to eller tre dager, men etter kontakt med antigenet, kan klinikken komme tilbake. EAA diagnostiseres sjelden, vanligvis diagnostisert med akutt respiratorisk infeksjon, atypisk lungebetennelse. Subakutt forekommer med mindre massiv innånding av antigen, mindre kliniske symptomer. Ved langvarig og hyppig innånding av antigenet kan den kroniske formen utvikles med utfall i lungefibrose, pulmonal hjertesykdom. Radiografi av lungene i akutt og subakutt forløb av patologien avslører ikke mulige små endringer som frostet glass, knuter som ikke overstiger 3 mm i de sentrale områdene av lungene. Ved kronisk kurs oppdages pneumosklerose, pneumofibrose. I analysen av blodleukocytose 12-30 tusen, med et skifte til venstre, er eosinofili sjeldne, kan øke Ig Y, A, M, reumatoid faktor. Histologisk, i lungevevvet er det ikke-tilfelle granulomer av mindre størrelser enn i sarkoidose, fenomenene alveolitis. Vaskulitt er ikke karakteristisk.

Behandling. Unngå kontakt med antigenet. For akutt bruk brukes kortikosteroider 0,5 mg / kg per dag. 2-4 uker, med subakutt og kronisk - 1 mg / kg / dag. i 1-2 måneder med den etterfølgende gradvis reduksjon av dosen til å støtte 5-10 mg / dag. Prognosen for rettidig diagnose er god.

Giftig fibrosering alveolitis (TFA) - oppstår på grunn av giftige effekter av et antall kjemikalier, hovedsakelig noen grupper av legemidler på grunn av deres hyppige bruk: cytostatika, nitrofuraner, ganglioblokatorov, criszanol, cordaron, anaprilina. Patologiske endringer i TFA er ikke spesifikke, tilsvarende endringer kan observeres med utvikling av sjokklung, kjemisk forgiftning, strålingsskader. Tidlig tilbaketrekking av stoffet som forårsaket TPA, fremmer omvendt utvikling av endringer i lungene.

TPA er forårsaket av to grupper av faktorer - medisinsk kjemoterapi og produksjon av giftige stoffer. TPA kan være forårsaket av følgende medisinske stoffer (M.M. Ilkovich, L.N. Novikova, 1998):

alkylerende cytotoksiske stoffer: klorbutin (leukeran), sarkolizin, cyklofosfamid, metotreksat, mielosan, 6-merkaptorurin, cytosin-arabinosid, karmustin, 5-fluoruracil, azatioprin;

antitumor antibiotika: bleomycin, mitomycin-C;

cytostatika avledet fra medisinske planter: vincristin, vinblastin;

andre anticancer medisiner: prokarbazin, nitrosometylurea, tioguanosid, uracil-mastard;

antibakterielle midler: nitrofuran-derivater (furazolidon, furadonin), sulfonamider;

antifungal stoff amfotericin B;

antihypertensive stoffer: apressin, anaprilin (obzidan, inderal, etc. beta-blokkere);

antiarytmiske stoffer: amiodaron (cordarone), tokinid;

cytostatisk enzympreparat L-asparaginase;

oralt hypoglykemisk legemiddelklorpropamid;

oksygen (med langvarig innånding).

Giftige industrielle stoffer som forårsaker TPA inkluderer:

irriterende gasser: hydrogensulfid, klor, karbontetraklorid, ammoniakk, klorpikrin;

damp, oksider og salter av metaller: mangan, beryllium, kvikksølv, nikkel, kadmium, sink;

organoklorin og organofosfat insekticofungicider;

plast: polyuretan, polytetrafluoretylen;

nitrogaser generert i gruver, siloer.

Hyppigheten av utvikling av giftig fibrosering alveolitis avhenger av varigheten av administrasjonen av legemidlet og dets dose og på varigheten av virkningen av produksjonstoksisk faktor.

Behandling: Prednison anbefales i moderate doser, symptomatisk behandling. Overgang til stadium av fibrose forverrer prognosen.

Idiopatisk fibrosering alveolitis (ELISA) er en sykdom av ukjent natur, preget av progressiv fibrose, også kjent som Hammen-Rich sykdom. Histologisk undersøkelse av lungene avslører fibrose av interalveolar septa, infiltrering med mononukleære celler, noen ganger med nøytrofiler og eosinofiler, tegn på vaskulitt og endringer i kjellermembranen er notert. Det morfologiske bildet karakteriserer den påfølgende endringen av sykdomsfasene: interstitial ødem, alveolit ​​og fibrose.

Sykdommer er vanligvis middelaldrende. Kliniske tegn er progressiv dyspné, en følelse av ufullstendig innånding, en unproductiv hoste, vekttap, lav temperatur, høyt crepitus - "cellofan crackling." Ekstrapulmonale manifestasjoner: osteoarthropati, artralgi, cyanose ved respirasjonsfeil, noen ganger Raynauds syndrom, fingre i form av "briller" og "trommestikker". Laboratorieendringer er også ikke-spesifikke: en økning i ESR, liten leukocytose. Radiologisk deteksjon og spredning av fibrose, hovedsakelig i de nedre delene av lungene, dannet gradvis "bikube lung" (bruttofibrose med emfysemområder). Pleural respons og en økning i intratorakse lymfeknuter er fraværende.

I de sene stadiene av sykdommen kan tegn på en vedvarende infeksjon forekomme i det kliniske bildet - utviklingen av bronkitt, abscess lungebetennelse og infiltrative tuberkulose. Ofte er det en tilbakevendende spontan pneumothorax.

Sykdommen avsluttes med utviklingen av alvorlig respiratorisk svikt og sekundær lungehypertensjon. Prognosen er vanskelig. Gjennomsnittlig forventet levetid avhenger av sykdomsforløpet: i det akutte løpet av 0,5 - 2 år fra begynnelsen av kliniske manifestasjoner, i kronisk - i gjennomsnitt 6 år. Kanskje intermittent flyt - tilbakevendende, sykdommen i dette tilfellet oppstår i bølger, det er en slags kronisk kurs.

Til behandling brukes ulike kombinasjoner av kortikosteroider med cytostatika - azathioprin eller cyklofosfamid. I fasen av ødem og utvikling av alveolitis er 1-1,5 mg / kg / dag foreskrevet. Prednisolon opptil 12 uker, deretter gradvis over en periode på 6-8 måneder. Dosen reduseres til vedlikehold (0,5 mg / kg / dag). Ved forverring - utsettelse av cytostatika er vist. Når den patologiske prosessen går til stadium av interstitial fibrose, indikeres administrering av D-penicillamin i kombinasjon med prednison. Effektiviteten av immunosuppressiva øker ved bruk av hemosorpsjon, noe som fremmer fjerning av sirkulerende immunkomplekser. Aldakton reduserer alveolar og interstitial ødem, har en immunosuppressiv effekt, med ELISA anbefalt i en dose på 25-75 mg / dag. i 10-12 måneder Antioksidanter brukes - vitamin E, angioprotektorer (små doser heparin 10-14 dager på sykehuset, trental, nikotinsyrepreparater). Lungtransplantasjon er langt den viktigste prestasjonen innen ELISA-terapi. Ett års overlevelse er om lag 64%, noe som er litt lavere enn 77% for KOL.

De såkalte "sjeldne" lungesykdommene av ukjent etiologi (fjerde gruppe) kan bare identifiseres i henhold til cytologisk og histologisk undersøkelse av biopsi materiale.

Lung alveolær proteinose (LAP). Beskrevet i 1958. En protein-lipid substans akkumuleres i alveoli, biologisk viser en Schist biologisk, histologisk. Fordel primær og sekundær LAP. Sekundær kan detekteres i leukemi, lymfomer, myelom. Årsakseffekten av yrkesfaktorer er ikke klart fastslått. Det er klinisk preget av subfebrile forhold, økning i kortpustethet, hoste med sputum, vekttap, brystsmerter, cyanose og crepitus i lungene. Ingen økning i lymfeknuter, i motsetning til sarcoidose. Når bronkoskopi - små tegn på endobronittis. Kliniske tegn er mindre uttalt enn radiologisk. Knottete eller strålende skygger kan lignes på lungeødem i form av "sommerfuglvinger", noen ganger ikke symmetriske. Noen ganger klinisk og radiologisk forbedret. Generelt er blodprøver mulig som en økning i blodceller, og deres reduksjon.

Behandling. Kortikosteroider er ikke effektive. Aerosoler og lavage av bronkiene med streptokinase, trypsin, ACC, heparin, mucosolvanum 5-7 ganger hjelp, med dette kan langsiktig remisjon og jevn helbredelse oppnås.

Prognose. Hos 20% av pasientene forekommer døden etter 4-5 år fra det øyeblikk det oppdages av sykdommen, i 20% - betydelig forbedring, i den gjenværende 60% - gradvis progresjon.

Histiocytose X (histiocytisk granulomatose). Dette er en sykdom med ukjent etiologi, preget av den primære proliferasjonen av histiocytter - differensierte celler i det mononukleære fagocytsystemet og dannelsen av histiocytiske infiltrater i lungene, så vel som i andre vev. De kliniske manifestasjonene av denne sykdommen er hovedsakelig avhengig av plasseringen og omfanget av histiocytisk proliferasjon. De spenner fra ensomme skader til et enkelt organ med godartet kurs til flere lesjoner av nesten alle organer med en svært ugunstig kurs og prognose. Hos voksne blir lungene, beinene og diencephalic sone ofte rammet, men huden, slimhinner, lymfeknuter, pleura er også involvert i generalisering. Manglende klarhet i etiologien til histiocytose X gjør det vanskelig å utvikle en rasjonell klinisk klassifisering. Den klassiske oppdelingen i Letterer-Sywa-sykdommen, Hend-Schüller-Christian-sykdommen og eosinofil granulom, bør åpenbart nå betraktes som foreldet. I denne forbindelse, V. D. Goldstein et al. (1990), basert på klassifiseringen av histiocytose X, utviklet av L. Lichtenstein (1953, 1964), foreslo følgende modifikasjon.

1. Godartet ensom eller flere histiocytisk granulomatose (histiocytose X).

2. Disseminert kronisk histiocytisk granulomatose (histiocytose X).

3. Disseminert akutt og subakutt histiocytisk granulomatose (histiocytose X).

I den første formen er det kliniske kurset godartet, med en tendens til ensom, sjeldnere, flere lesjoner av lungene, beinene og diencephalsonsonen og bare med generalisering av prosessen, involvering av huden, slimhinner, lever, milt, lymfeknuter. Dødeligheten er lav. Dette skjemaet observeres hovedsakelig hos voksne.

Den andre formen er ofte ledsaget av et triad av symptomer: exofthalmos, diabetes insipidus og defekter i kranial og andre bein. Det observeres hovedsakelig hos barn eldre enn 2 år.

Det tredje skjemaet er preget av et akutt eller subakutt kurs og utvikler seg hos barn fra 6 måneder. opptil 2 år.

I lungepraksis oppdages i utgangspunktet lungemessige manifestasjoner av histiocytose X, og først senere kan andre lesjonssteder observeres. Hos voksne pasienter er lungeskader ofte den eneste eller i det minste den ledende lokaliseringen av sykdommen. Røntgenundersøkelse i alle stadier av lunghistiocytose X-skader observeres i øvre og midtre felt, de nedre feltene påvirkes i mindre grad, i lateralprojeksjonen av endringene er lokalisert i både bakre og fremre lunger. Diameteren av foci hos de fleste pasienter er fra 3 til 6 mm, mindre ofte fra 7 til 20 mm. I denne fasen er det i regel ingen uttalt økning i røttene, pleural fibrose. Hos 30% av pasientene går lungelesjonen inn i et sent stadium med økning i pulmonale mønsterendringer med sin brutto deformasjon, utseendet på ringformede tynnveggede strukturer opp til 15 mm i diameter. Slike hulrom er ukarakteristiske for andre spredte prosesser i lungene, som kan tjene som et viktig symptom ved diagnose. Til slutt dannes et bilde av "cellulær lung" og sykdommen mister funksjonene som er karakteristiske for histiocytose X, ikke bare i røntgen, men også i morfologisk forstand.

Laboratoriedata er preget av tilstedeværelse av moderat leukocytose og forhøyet ESR hos enkelte pasienter. I motsetning til sarkoidose, med histiocytose X, er tuberkulinreaksjoner vanligvis positive. En av de hyppige komplikasjonene er spontan pneumothorax, som observeres hos 20-50% av pasientene.

Behandling. Med overveiende lungesår og godartet løpet av histiocytose bør X begynne med prednison 40 mg / dag. med gradvis reduksjon i dose. Varigheten av behandlingen er minst ett år. Noen forfattere, med ineffektiviteten til denne terapien, anbefaler å legge til cytostatika, D-penicillamin. Det må huskes at behandling kun kan gi effekt i de tidlige stadier av histiocytose X.

1. Avdeeva OV, Avdeev S.N., Chuchalin A.G. Idiopatisk fibrosering alveolitis. / Russian Medical Journal. - 1998, V. 6, nr. 4, s. 228-41.

2. Sykdommer i luftveiene. En veiledning for leger i 4 tonn. T.4 / Ed. Paleeva NR, M., Medicine, 1990.

3. Goldstein V.D. et al. På diagnosen og klinisk kurs av histiocytose H. / Klin. medisin. - 1990, № 10, s. 88-90.

4. Butler L.I. Lungebetennelse. Diagnostikk, behandling, gerontologiske aspekter. / Russian Medical Journal. - 1996, vol. 4, nr. 11, s. 684-94.

5. Disseminerte prosesser i lungene. / Under. Ed. Putova NV, M. Medicine, 1984.

6. Dukov L.G., Borokhov A.I. Diagnostiske og terapeutiske taktiske feil i pulmonologi., M., Medicine, 1988.

7. Kogan E.A. Den fibroserende alveolitis - moderne aspekter av et problem. / Arkiv patol. - 1995, nr. 4, s. 5-11.

8. Putov N.V., Ilkovich M.M. Fibrosing alveolitis., M., Medicine, 1996.

Disseminert lungesykdom - diagnose, datortomografi

DISSEMINERT PROSESJON I LUNGENE - HVA ER DET?

Diagnose av spredte prosesser i lungene er det vanskeligste området for pulmonologi. Disseminerte er en sykdom som manifesterer seg mer eller mindre av den samme typen distribusjon (spredning) av den patologiske prosessen til det meste av lungevevvet. Et slikt spredning av prosessen gjennom lungene, vanligvis i form av foci, retikulære endringer eller blandet type, diagnostiseres både ved røntgen og ved beregningstomografi (CT).

Sværheten ved å diagnostisere spredte sykdommer ligger i det faktum at et lignende røntgenbilde kan observeres med et stort antall sykdommer av den mest varierte opprinnelsen. Opptil 80% av pasientene med pulmonal spredning får feil diagnoser under den første diagnosen. I tillegg er mange lungesykdommer, ledsaget av spredning, asymptomatiske, noe som også forsinker den riktige diagnosen. I noen pasienter går flere år mellom sykdomsutbruddet og den riktig diagnostiserte diagnosen, men noen har ikke den riktige diagnosen i det hele tatt.

DISSEMINASJONSPROSESS I LUNG-PATHOLOGY OPTIONS

Hvilke sykdommer i lungene kan manifesteres ved formidling på CT og radiografi?

1. Alveolitis
1. 1. Idiopatisk fibrosering alveolitis
1. 2. Eksogen allergisk alveolitis
1. 3. Giftig fibrosering alveolitis

2. Granulomatose
2. 1. Sarcoidose av lungene
2. 2. Hematogen - spredt lungetuberkulose
2. 3. Histiocytose
2. 4. Pneumokoniose (silisose, silikatose, berylliosis, etc.)
2. 5. Pneumomykose (actinomycosis, candidiasis, kryptokokker i lungene, etc.)

3. Spredning av tumor natur
3. 1. Bronchioloalveolar kreft
3. 2. Karsinomatose i lungene
3. 3. Kreft lymfittitt

4. Sjeldne former for spredte prosesser i lungene.
4. 1. Idiopatisk lungehemosiderose
4. 2. Goodpasturesyndrom
4. 3. Alveolær Proteinose
4. 4. Lung leiomyomatose
4. 5. Primær lungamyloidose

5. Interstitiel pulmonal fibrose i lesjoner av andre organer og systemer.
5. 1. Vaskulitt og / eller interstitial pneumonitt i diffust
bindevevssykdommer
5. 2. Kardiogen pneumosklerose med sirkulasjonsfeil
5. 3. Interstitiel fibrose i kronisk aktiv hepatitt
5. 4. Interstitial fibrose i strålingsskader
5. 5. Interstitiel fibrose som et resultat av "sjokklungene"

Som du kan se, er listen veldig lang, og tross alt er ikke alle spredte sykdommer her!
Hva bør du tenke på hvis en spredt prosess er funnet i lungene? Først av alt, på utelukkelse av de farligste sykdommene - tuberkulose og lungekreft! Er spredning tuberkulær eller svulst?

FLERE METASTASER I LUNGENE - DEN MEST FARLIGE FORSKJELLET PROSESSEN

Først av alt, når det oppdages spredt lungesykdom, bør legene utelukke en ondartet svulst. Det kan være både metastatisk spredning av kreft (hematogen, lymfogen karcinomatose) og primær spredt lungetumor - bronkioalveolær kreft. Flere lungemetastaser er mest vanlige i bryst-, nyre-, ovarie-, tarm-, mage- og livmorhalskreft. Med en riktig analyse av resultatene av computertomografi (CT), er en radiolog i de fleste tilfeller i stand til å skille mellom metastaser fra andre formidlingsalternativer.

HVORDAN SKAL DU FJERNE EN DISSE SISTE FRA EN ANDRE?

Hvis en "spredt lungeprosess" diagnostiseres med røntgen eller fluorografi, bør det beregnes tomtomografi (CT) for å finne ut nøyaktig hvilken sykdom som er grunnlaget for endringene som er funnet. Differensiell diagnose av spredt respiratoriske sykdommer er et av de vanskeligste områdene av radiologi. For å pålidelig identifisere forskjellene mellom de mange patologiske varianter, må radiologen (radiologen) være godt kjent med pulmonologi og ha grundig kjennskap til den radiologiske diagnosen av lungesykdommer. Ak, ikke alle leger har slik kunnskap. Diagnostikk av spredte sykdommer er profesjonelt utført av radiologer (radiologer) av spesialiserte pulmonale sykehus, for eksempel St. Petersburg Research Institute of Phthisiopulmonology. De kan velge fra settet av "lignende" tegn på de essensielle som indikerer riktig diagnose.

ANDRE HENSYN TIL DEN FORSKUDTE PROSESEN

Ofte er det en situasjon når selv CT ikke gir fullstendig klarhet til diagnosen. For eksempel kan leger tvile på at en pasient har sarcoidose eller lungemetastaser, spredt tuberkulose eller soppinfeksjon og lignende. I slike tilfeller er det nyttig å få en ytterligere oppfatning av en høyt kvalifisert radiolog som vil analysere bildene og gi en mening. En slik ekspertuttalelse vil hjelpe legen din til å klargjøre diagnosen og foreskrive riktig behandling. Hvis du bor langt fra store sentre, kan bilder sendes til en spesialist radiolog via Internett, for eksempel gjennom tjenesten til det nasjonale teleradiologiske nettverket. Den resulterende andre oppfatning av CT-skanning av lungene med signatur og forsegling av en erfaren spesialist vil redusere risikoen for feil diagnostikk.

CT-skanning for bronkioalveolært karcinom. Flere kaotiske foci, alternerende med områder av komprimering av frostet glasstype, foci av alveolar konsolidering.

CT i lungene i sarkoidose. Flere foci ligger langs sentrale interstitium og pleural ark, med et karakteristisk mønster av "rosenkrans".

Diagnose og behandling av den spredte prosessen i lungene

En formidlet prosess i lungene er en sykdom der patologiske forandringer påvirker det meste av lungevevvet. En lignende prosess kan ses på røntgenstråler eller ved hjelp av beregnet tomografi. Fokal- eller nettverksendringer, og også blandetypen observeres. Pulmonal spredning er vanskelig å diagnostisere. Dette skyldes det faktum at det samme røntgenbildet er typisk for en rekke andre sykdommer. Nesten 80% av pasientene med denne sykdommen gjorde i utgangspunktet en feil diagnose. Visse sykdommer som oppstår ved formidling er generelt asymptomatiske. Derfor kan diagnosen gjøres etter noen år eller kan ikke gjøres i det hele tatt.

årsaker

Den spredte prosessen i lungene er et klinisk og radiologisk sett med symptomer, som inkluderer noen manifestasjoner av lungedispersjon som er helt forskjellige i patogenese og etiologi.

Patologisk prosess på lungevevvet oppstår oftest av slike grunner:

  • Smittsomme og betennelsessykdommer. Tapet av lungevævet ved bakterier, inkludert tuberkulære baciller og rickettsiosis.
  • Skader på lungevæv ved virus, sopp og parasitter.
  • Arbeids sykdommer - pneumokoniose, eksogen allergisk alveolitis (sykdommer som ofte er blant bønder og fjærfeboere).
  • Lungemetastaser i ondartede neoplasmer som ligger utenfor lungene.
  • Tapet av lungevæv i ulike interstitiale sykdommer. Slike patologier inkluderer diffuse lesjoner av bindevevet, sarkoidose, systemisk vaskulitt, lungehemoragiske patologier, og noen ganske sjeldne sykdommer, slik som pulmonal proteinose, histiocytose X.
  • Stråling og medisinske lesjoner av lungevevvet.

Og dette er ikke alle spredte lungesykdommer. Hvis det er mistanke om en slik patologisk prosess, så kan de farligste sykdommene som kan forårsake forandringer i lungvev, i utgangspunktet utelukkes, for eksempel lungekreft og tuberkulose.

Noen ganger kan en erfaren lege ikke umiddelbart gjøre den riktige diagnosen. I så fall gjennomføre en rekke tilleggsundersøkelser.

symptomer

Syndromet til spredning i lungene manifesteres av en rekke karakteristiske tegn:

  • Det er en sterk kortpustethet, som er sterkt forbedret etter fysisk anstrengelse.
  • Hoster uproduktive eller med frigjøring av svakt mukøs sputum. I lungekreft, observeres rikelig slimete skumholdig sputum.
  • Huden tar en blåaktig tint, mens cyanose bare øker med fysisk aktivitet.
  • Kroppstemperaturen kan økes til nivået 38,5 grader, men det kan også forbli subfebrilt.
  • Faser av innånding og utånding reduseres markert.
  • Inhaling hørte crepitating hvesenhet.
  • Når baksiden er tappet over den berørte lungen, blir slagverkstonen forkortet.
  • Endringer i lungevæv av fokal karakter, denne funksjonen er merkbar når du undersøker en røntgen.
  • Oksygenmangel som oppstår under treningen.

Symptomer på patologi inkluderer nedsatt ventilasjon av lungene og en reduksjon i diffusjonskapasiteten.

Noen ganger er lungedispersjon nesten asymptomatisk. Men selv i dette tilfellet oppdager personen unormal svakhet, forverring av arbeidsevne og søvnforstyrrelser.

diagnostikk

Den vanligste diagnostiserte patologien på grunnlag av røntgenstråler og datortomografi. I tillegg kan følgende forskningsmetoder brukes:

  • mikroskopisk undersøkelse av sputum;
  • bakposev sputum på tuberkulosepatogener;
  • bakposev på blandet mikroflora
  • tuberkulinprøve;
  • detaljert analyse av blod og urin;
  • bronkoskopi.

Ifølge indikasjoner kan cytologisk, immunologisk og histologisk undersøkelse foreskrives.

Den mest farlige i denne forbindelse er neoplastiske sykdommer der det er nødvendig å ta biomateriale for en biopsi for å gjøre en diagnose. Material til studien tatt under bronkoskopi, ved hjelp av punktering eller åpen biopsi.

Moderne forskningsmetoder tillater rettidig oppdagelse av spredning av lungene og foreskriver tilstrekkelig behandling.

Hva er den farligste prosessen

Den farligste patologiske prosessen med spredt natur er kreft. Videre kan det være som metastaser, og den primære svulsten i lungen. Tallrike metastaser på lungevævet finnes i svulster i bryst, eggstokk, nyre, fordøyelseskanal og livmor.

I de fleste tilfeller bestemmer legen umiddelbart metastaser fra resultatene av en røntgenstråle.

Hvis det i henhold til resultatene av røntgenundersøkelsen er bestemt en spredt prosess i lungene, er det beregnet datatomografi for å nøyaktig identifisere arten av den patologiske prosessen. Diagnose av lungedispersjon er et av de vanskeligste områdene av radiologi. For å få en korrekt diagnose bør en lege som utfører røntgenundersøkelse være velbevandret, ikke bare i pulmonologi, men også ha dyp kunnskap om den radiologiske diagnosen av lungepatologier. Diagnose av slike sykdommer skal håndteres av høyt kvalifiserte leger.

Hvis diagnosen er aktuelt, så utfør en testbehandling. For å gjøre dette, foreskrive stoffer som brukes til å behandle den foreslåtte sykdommen. Hvis resultatet av slik behandling er, blir diagnosen gjort riktig.

behandling

Formidle spredte prosesser i lungene avhengig av hva biopsi og bakposev-resultater ble oppnådd. Behandling av bakterielle, sopp- og andre patologier er betydelig forskjellig.

Ved bakteriologisk skade foreskrives bredspektret antibiotika. Behandlingsforløpet med slike legemidler kan vare opptil 2 uker. Hvis sykdomsfremkallende middel har blitt en tuberkulose bacillus, så er mottak av spesielle legemidler (som Isoniazid) angitt. Behandling av spredning av tuberkuløs karakter utføres alltid under tilsyn av en fisiater, pasienten blir jevnlig tatt en røntgen for å spore tilbakevendelsens tendens.

I tilfelle av soppinfeksjon i lungevevvet, er antifungale legemidler foreskrevet. De er foreskrevet både ved injeksjon og oral. Noen ganger blir en soppinfeksjon forbundet med en bakteriell patologi, i hvilket tilfelle antibakterielle stoffer kombineres med antifungale midler.

I tilfelle det oppdages en sykdom av faglig karakter, er nødvendig behandling foreskrevet. Men etter behandlingen må pasienten endre yrket. Ofte påvirkes lungepatologier av arbeidere på fjærfebruk, melmøller og sementfabrikker.

Det er mulig å redusere hyppigheten av yrkessykdommer ved å bruke personlig verneutstyr.

Kjemoterapi og symptomatisk behandling brukes til å behandle den spredte prosessen i lungekokologisk natur, som er rettet mot å opprettholde immunitet og beskyttelse mot soppinfeksjoner. Hvis en konservativ behandling ikke gir effekten, ta det til fjerning av det berørte området av lungen.

Spredning av lungene kan være en trussel mot pasientens liv hvis patologien utløses av en kreft. I tilfelle infeksjon er årsaken til sykdommen, er prognosen god.

Spredning av lungene: En vanskelig diagnose i pulmonologi

  • Nøkkelord: tuberkulose, hoste, bronkokalveolær kreft, candidiasis, radiografi, fenoterol, salbutamol, formoterol

Forutsetningen om en formidlet prosess i lungene oppstår når en pasient diagnostiseres med de fleste tegn som utgjør symptomkomplekset. Disse inkluderer spesielt symptomer som:

kortpustethet som oppstår eller forverres under trening (hvis det ikke er forårsaket av andre sykdommer);

tørr hoste eller med scanty mucus sputum (for bronchoalveolar kreft - rikelig, skummende sputum);

cyanose, som oppstår og øker under trening;

økning i kroppstemperatur til subfebrile eller febrile;

reduksjon av innåndings- og utåndingsfasene;

crepitus wheezing mens inhaling;

forkorte perkusjonstonen over det berørte området;

interstitial og / eller fokal endringer oppdaget radiologisk; hypoksemi under trening;

restriktive brudd på ventilasjonskapasiteten til lungene, og reduserer diffusjonskapasiteten.

Disseminerte lungesykdommer er et alvorlig problem i klinisk pulmonologi på grunn av sletting og ikke-spesifisitet av kliniske manifestasjoner, fravær av klare patognomoniske symptomer og utilstrekkelig informasjonsinnhold i klassisk røntgenundersøkelse.

Som regel er den eneste måten å entydig verifisere diagnosen, en biopsi av lungene og / eller lymfeknuter av mediastinum, utført kirurgisk eller endoskopisk [1].

Årsakene til lungedispersjon er gitt i tabellen [2].

Vi gir klinisk, laboratorie- og instrumentell diagnose av sykdommer som forårsaker lungedispersjon [3].

Blant ny diagnostisert pasienter med pulmonell tuberkulose diagnostiseres distribuert tuberkulose hos 5-9%, blant de som er registrert i tuberkulose dispensarer - i 12-15%.

Karakteristiske symptomer på akutt tuberkuloseutbrudd: høy kroppstemperatur, uttalt svakhet, svakhet, hodepine, kortpustethet, takykardi, cyanose, tørr hoste. Mulig og mer uttalt toksisitet med nedsatt bevissthet, som er differensiert fra tyfusfeber, akutt septisk tilstand eller lungebetennelse. I slike situasjoner diagnostiseres en vanlig spredt prosess som miliær eller fokal lungt tuberkulose.

Den vanligste varianten av kronisk inflammatorisk eller granulomatøs sykdom, når pasientene går til legen med klager av generell svakhet, tretthet, nedsatt ytelse og appetitt, vekttap, episodiske stiger i kroppstemperatur. Noen ganger er det klager på lungeblødning eller hemoptysis. Røntgenundersøkelse avslører begrenset miliær eller storfokalformidling, og utvikler seg til kronisk spredt tuberkulose (figur 1).

Disseminert pulmonal tuberkulose kan være asymptomatisk, sykdommen oppdages ved profylaktisk fluorografi.

Når auskultasjon av lungene ikke er noen signifikante avvik fra normen, blir noen ganger isolerte tørrehaler hørt, pusten er vanskelig.

I blodprøven oppdages leukocytose opp til 12-15 x 10 9 / l etterfulgt av en reduksjon, et moderat skifte av formelen til venstre, monocytose, lymfopeni, en økning i erytrocyt-sedimenteringshastigheten (ESR) til 40-50 mm / t. Mykobakterier i sputum blir vanligvis ikke oppdaget. Hud tuberkulin reaksjoner i den akutte perioden av sykdommen er i de fleste tilfeller sterkt positive. Under dannelsen av hulrom i sputum og bronkialvasking, kan Koch-baciller bestemmes.

Antibiotisk terapi innebærer bruk av rifampicin, fluorokinoloner (ciprofloxacin, levofloxacin), aminoglykosider (streptomycin, kanamycin).

Tuberkulostatika inkluderer isoniazid, isoniazid i kombinasjon med rifampicin, ftivazid, ethambutol, pyrazinamid.

Med henblikk på avgiftning brukes Rheopoliglukin, Hemodez-H, natriumklorid.

Vitaminbehandling er basert på bruk av tiamin, pyridoksin, multivitaminer (Vitrum, Centrum).

Candidiasis er forårsaket av gjærlignende sopp av slekten Candida, hvorav C. albicans og C. tropicalis er mest signifikante.

Hovedkilden til infeksjon er pasienten med akutte former for candidiasis i huden og slimhinnene. Infeksjon oppstår ved direkte kontakt med en smittet person og ved bruk av vanlige husholdningsartikler (bad, sengetøy, etc.).

Det er primær og sekundær, akutt og kronisk candidiasis. Primær akutt lungek candidiasis utvikler som regel mot bakgrunnen av behandling med antibiotika, glukokortikosteroider (GCS), cytostatika og antimetabolitter. Karakterisert av svakhet, ubehag, redusert ytelse, hodepine. Kroppstemperaturen forblir vanligvis normal. I en rekke pasienter begynner sykdommen akutt - fra en økning i temperatur til høyt antall. Vises "skrape" tørr hoste, brystsmerter, forverres av å puste. Med en liten strøm i begynnelsen, ligner sykdommen bronkitt med sterk hode uten sputum eller med skarp gråaktig farge, noen ganger med lukten av gjærsputum, med tørr og våt stor og middels boblende hvesning. Med et mer alvorlig kurs og på et senere tidspunkt kan candidiasis manifestere seg som brennpunkt eller lobar lungebetennelse, preget av ustabile ("flyktige") infiltrater. I alvorlige tilfeller er candidal lungebetennelse komplisert av pleurisy. Den generelle tilstanden er alvorlig. Det er høy eller moderat feber, nesten konstant hoste, ledsaget av separasjon av rikelig sputum, hemoptysis, kjedelig smerte i brystet.

Hemogram endringer er ikke karakteristiske. Leukopeni, basofili, eosinofili, nøytrofili, monocytose og lymfopeni er mulige.

Radiografisk detektert flere flekkete mørkninger forårsaket av pneumoniske foci av liten størrelse og atelektase. Foci av større størrelse er vanligvis plassert i de nedre delene av lungene. Noen ganger er det miliærskygging ("snøflak"). Lungens røtter er utvidet. Det kan være store skygger fra mørke flekker til basale lymfeknuter. Cavernous form er preget av utseendet av tynnveggede hulrom og deres relativt raske regresjon opp til fullstendig forsvinning mot bakgrunnen av antifungal behandling (figur 2).

Spesifikk diagnostikk er basert på isolering av patogenet fra sputum, bronkial sekresjoner og spylevann i luftveiene. Brukt komplementbindende og agglutineringsreaksjoner. Meget sensitiv metode for fluorescerende antistoffer.

Til candidiasis brukes antifungale midler - flukonazol (Diflucan ®), Ankotil, Daktarin ®.

For å avgifte, bruk Reopoliglyukin, Hemodez-H, natriumklorid.

Vitaminbehandling er basert på bruk av tiamin, pyridoksin, multivitaminer (Vitrum, Centrum, Duovita).

Spredning i forbindelse med yrkesfare og eksponering for rusmidler

I de siste årene oppdages slike sprekker oftere, men på grunn av antennens åpenhet med en nøye oppdaget historie av sykdommen, presenterer de ikke noen store diagnostiske vanskeligheter.

Radiografisk bestemte interstitiale forandringer (fortykning av de interalveolære partisjoner, forbedret lamellar lungemønster). På denne bakgrunn er det miliære, noen ganger granulomatøse-nodulære forandringer. I akutte tilfeller normaliseres radiologiske data innen 10-20 dager etter at kontakten med antigenet er stanset. Ved kroniske lidelser dannes cellulær fibrose, mer uttalt i de øvre delene av lungene.

Ifølge den høyoppløste beregnede tomografien, i den akutte og subakutte formen av sykdommen, oppstår frodige mosaikkopaciteter, grunne, tåkefargede nodulære foci, og i kronisk form, tegn på fibrose, frostet glassmosaikkopaciteter.

For å redusere betennelse i lungvevet, brukes GCS systemisk (prednison, triamcinolon, dexametason) og topisk (beclomethason, budesonid, flunisolid).

Bronkodilaterende effekt er preget av adrenomimetika (fenoterol, salbutamol, formoterol), metylxantiner (Eufillin).

Mukolytisk terapi innebærer bruk av Lasolvan, bromheksin, acetylcystein.

Pneumokoniose er en yrkeslungesykdom forårsaket av støvpåvirkning og ledsaget av uttalt utvikling av bindevev, diffus, såkalt primær fibrose. Det er seks grupper av pneumokoniose:

1) silisose fra innånding av fri kiselstøv;

2) silikatose fra eksponering mot støvsilikater (asbest, talkum, glimmer);

3) metallokonioser fra metallisk støv (beryllium, jern, aluminium);

4) karbonoksid fra karbonstøv (kull, grafitt, sot);

5) pneumokoniose av elektriske sveisere;

6) pneumokoniose fra organisk støv (bomull, lin, korn).

Klinisk undersøkelse bør suppleres med nøye samlet profesjonell historie og informasjon om faglig rute.

Kliniske røntgen- og funksjonsegenskaper er typiske for hver pneumokoniose og inkluderer en røntgenevaluering av den spredte prosessen (figur 3 og 4).

For å redusere betennelse i lungvevet, brukes GCS systemisk (prednisolon, triamcinolon, dexametason) og lokalt (beclomethason, budesonid, flunisolid).

Bronkodilaterende effekt oppnås på bakgrunn av bruk av adrenomimetikov (fenoterol, salbutamol, formoterol), metylxantiner (aminofyllin).

Mukolytisk terapi innebærer bruk av Lasolvan, Bromhexine.

For å avgifte gjelder Reopoliglyukin, Gemodez-H.

Karsinomatose i lungene og karcinomatøs lymphangitt

Symptomene på denne metastasiske lungeskade i primær lungekreft, mage kreft, bukspyttkjertel, bryst, rektum, nyre og andre organer bestemmes av plasseringen og stadium av primær kreft. Sykdommen kan være asymptomatisk og kan oppdages ved en tilfeldighet under røntgenundersøkelse av lungene.

I de fleste tilfeller observeres kortpustethet og cyanose som en manifestasjon av den alveolære kapillærblokken.

På radiografer, detekteres flere nodulære skygger av forskjellige størrelser og tettheter. Kreftlymphangitt sprer retikulært og påvirker begge lungene jevnt. Samtidig øker intratorakse lymfeknuter ofte.

Lung leiomyomatose (lymphangiomatose, lungeangiomatose) - tumorlignende vekst av glattmuskelfibre i lungene og blodkarene i lungene, lymfeknuter, små bronkier og bronkioler med dannelsen av et stort antall små cyster.

Ved siden av den primære leiomyomatosen i lungen er godartet metastatisk uterin leiomyoma (ondartet fibrinose, ektopisk uterin leiomyom, metastatisk til en godartet lungesvulster i livmoren).

Sykdommen oppstår vanligvis hos kvinner i barnealderen. Karakterisert av økt respiratorisk svikt under menstruasjon, reduserer sykdomsprogresjonen etter overgangsalder eller fjerning av eggstokkene. Fatal utfall skjer i 2-10 år, vanligvis fra respirasjonsfeil.

Det vanligste symptomet er langsom progressiv dyspné. Det kan være brystsmerter, hemoptysis, spontan pneumothorax. Auskultasjon bestemmer svekket vesikulær respirasjon. Skader på lymfeknuter (ofte retroperitoneale og mediastinale) med utvikling av chylens pleurisy, ascites og perikarditt er karakteristisk. Ofte er det en kombinasjon med livmorsk fibromyom (leiomyoma).

Radiographs avslører først bilateral forsterkning av lungemønsteret, hovedsakelig i nedre seksjoner. Senere blir små og deretter større foci med mikrokinetiske områder dannet. Mikrocytter øker i størrelse, et bilde av en cellulær ("cellulær") lunge utvikler seg.

I en funksjonell studie, i de fleste tilfeller, observeres obstruksjonsendringer som er ildfaste mot påvirkning av bronkodilatatorer.

Legen oppnår maksimal diagnostisk informasjon for histologisk undersøkelse av lungebiopsi.

Interstitiell idiopatisk lungebetennelse

De første symptomene på interstitial idiopatisk lungebetennelse (IIP): subfebril feber, kortpustethet og hoste med dårlig sputum, ofte med strekker av blod. En liten forkortelse av lyden over det berørte området er bestemt av perkusjon, når du lytter, hard pust, uten hvesning. I mange tilfeller kan karakteristisk rhinitt, konjunktivit, myalgi, artralgi, hodepine, skade på lever og nyrer forekomme.

Det amerikanske thoraciske samfunnet og Det europeiske respiratoriske samfunn skiller de kliniske og morfologiske karakteristikaene av seks typer IIP:

1) idiopatisk lungefibrose (i den innenlandske litteraturen og de fleste land i det tidligere Sovjetunionen bruker synonym "idiopatisk fibrosing alveolitis" (ELISA), i Europa, spesielt i Storbritannia, er begrepet "kryptogen fibrosing alveolitis" vanlig);

2) uspesifisert interstitial lungebetennelse;

3) kryptogen organisering lungebetennelse;

4) akutt interstitial lungebetennelse

5) respiratorisk bronkittolitt assosiert med interstitial lungesykdom;

6) desquamative interstitial lungebetennelse.

Det er ingen omfattende statistiske data om spredning av IIP, men det er kjent at forekomsten av ELISA i USA er i gjennomsnitt 14,0 per 100 000, og forekomsten er 6,8 per 100 000 av befolkningen. I Storbritannia er forekomsten av ELISA i gjennomsnitt 4,6 per 100 000. Således er ELISA ikke en sjelden sykdom. Etter hvert som pasientene blir eldre, øker forekomsten.

Det bør understrekes at disse alvorlige sykdommene, preget av en ugunstig prognose, er lite studert. Diagnostiske og terapeutiske tilnærminger til behandling av pasienter er stort sett uklare.

Tap av åndedrettsfunksjon hos de fleste pasienter med SMI er ledsaget av et typisk auskultatorisk fenomen - mild crepitus. Det er crepitus som kan betraktes som det mest pålitelige kliniske referansepunktet som indikerer involvering av lungeinterstitium. I tilfelle av IIP har crepitus sine egne egenskaper: i et tidlig stadium høres det symmetrisk overveiende over de basale delene av lungene, og etter hvert som sykdommen utvikler seg, spre seg gradvis til alle lungefeltene opp til lungens topper. Grov crepitus, hørt over begrensede områder av lungene, forsvinner med dyp pusting og spesielt ledsaget av hvesing, er mer for åndedrettsstøyen som oppstår i senil lung, med pneumosklerose som følge av kronisk obstruktiv lungesykdom eller smittsomme lungelesjoner, inkludert banal lungebetennelse.

I laboratoriedata hos pasienter med IIP er det ingen utprøvde endringer i immunitetsparametere. Imidlertid er det noen ganger økning i nivået av immunglobuliner, sirkulerende immunkomplekser. Ofte holdes ESR på et nivå nær normalt. Den lave aktiviteten til slike markører av immuninflammasjon, slik som klasse G immunoglobulin, i idiopatisk lungefibrose antyder patogenetiske egenskaper som består i overvekt av fibroseprosesser over betennelse.

Slike data er i samsvar med dagens begreper av konvensjonell interstitial lungebetennelse som en sykdom med en genetisk bestemt brudd på uttrykket av profibrogena faktorer.

Med SMI generelt er det en signifikant reduksjon i lungekapasitet (VC), fast lungekapasitet (FVC) og lungediffusjonskapasitet (DLco).

Den mest informative metoden for å diagnostisere og overvåke løpet av IIP er computertomografi av lungene, som lar deg se de karakteristiske radiologiske tegnene i lungene:

bilateral diffus lesjon;

endringer i de nedre delene;

infiltrerer, subpleural skygger;

matt flekker;

i utfallet av sklerotiske endringer av typen "cellulær" lunge.

En prøve av "frostet glass" eller frostet mørkgjøring er assosiert med en liten økning i tettheten av lungevevve samtidig som synligheten av karene og veggene i bronkiene i området ved den patologiske prosessen opprettholdes.

Desquamative interstitial lungebetennelse

Desquamative interstitial lungebetennelse (DIP) er en form for idiopatisk lungebetennelse med akkumulering av makrofager i alveolene. Kliniske symptomer på DIP er sjeldne (mindre enn 3% av alle tilfeller av IIP), hovedsakelig hos røykere i alderen 40-50 år. I de fleste pasienter forekommer sykdommen subakutalt i flere uker eller måneder, manifestert av tørr hoste og økende kortpustethet. I studien av respiratorisk funksjon avdekket moderate restriktiv forstyrrelse, redusering av diffusjonskapasiteten til lungene. GCS-terapi er ganske effektiv, prognosen er gunstig. På røntgenogrammet, frosted glass symptom dominerer i de nedre delene av lungene.

Med høyoppløselig datatomografi finner man i alle tilfeller "frostet glass" -områder.

I de nedre sonene er det rett og slett definert lineære og retikulære skygger, dannelsen av begrensede subpleuralområder i "honeycomb" lungene er mulig.

Reduksjon av betennelse i lungevevvet oppnås ved bruk av antioksidanter (vitamin E), GCS systemisk (prednison, triamcinolon, dexametason) og topisk (beclomethason, budesonid, flunisolid).

Bronkodilaterende effekt har adrenomimetika (fenoterol, salbutamol, formoterol), metylxantiner (aminofyllin).

Mukolytisk terapi innebærer bruk av Lasolvan, bromheksin, acetylcystein.

For å avgifte gjelder Reopoliglyukin, Gemodez-H.

Pasient D. 31. juli 2015 kom han inn i den andre terapeutiske avdelingen av MONIKA dem. MF Vladimirsky klager på kortpustethet når han går fort, svakhet, hodepine, feber opp til 39,0 ° C, ryggsmerter, nummenhet i hendene fra albueforbindelsen til fingrene i terminalen, følsomheten av beina fra kneleddene til føttens terminale phalanges.

Pasienten har jobbet som sjåfør i produksjon av skumgummi i mer enn ti år - transport av ferdige produkter. Undergår årlige periodiske medisinske undersøkelser. I oktober 2014 viste en fotofluorografi av brystet som ble utført under en profesjonell undersøkelse, fokale forandringer i lungene. For å klargjøre diagnosen ble røntgenkompatibilitetstomografi (CT) av brystorganene utført. Frostede glassendringer i de øvre delene av begge lungene ble avslørt. Med tanke på tuberkulose ble pasienten henvist til konsultasjon til TB-spesialisten. Etter analysering av røntgenbilder ble CT av brystet, gjennomføring av Diaskintest, Mantoux-reaksjon, polymerasekjedereaksjon på DNA av Mycobacterium tuberculosis, sputummikroskopi, tuberkulose ekskludert. Forverringen av pasientens helse på det tidspunktet ble ikke notert. I januar 2015 utviklet han myalgi, smerte i de store leddene i armer og ben, febertemperatur. Han ble behandlet alene, tok Kagocel ®, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (salve) lokalt på fellesområdet. I mai 2015, feber (opp til 39,0 ° C) med kulderystelser, oppsto hoste med slimete sputum. Med gjentatt CT i brystet ble negativ dynamikk observert sammenlignet med resultatene fra oktober 2014 i form av en økning i sværhetsgraden av endringer i lungene, en økning i lymfeknutene til mediastinum til 15 mm.

For å avklare pasientens diagnose ble innlagt i terapeutisk avdeling den 3. juli 2015 med en diagnose av idiopatisk interstitial lungebetennelse av uspesifisert opprinnelse. Prednisolon 10 mg / dag ble foreskrevet, mens du mottok det, var det en forbedring i tilstanden, en nedgang i kortpustethet, men en febertemperatur ble opprettholdt. 17. juli 2015 ble pasienten, etter samråd med en pulmonologist (MONIKI), innlagt på den andre terapeutiske avdelingen for videre undersøkelse og behandling.

Utsatte sykdommer: Akutte respiratoriske virusinfeksjoner.

Skadelige vaner: Røyking i 35 år (pakke om dagen), røyk ikke i to måneder, bruker moderat alkohol.

Allergisk og epidemiologisk historie uten egenskaper.

Objektiv undersøkelsesdata (ved opptak): tilstand av moderat alvorlighetsgrad, kroppstemperatur 38,7 ° C, klar bevissthet. Posisjonen er aktiv. Bygg riktig. Grunnloven er normostenisk. Høyde 180 cm, vekt 70 kg. Ernæring er normal. Huden er en normal farge. Muskel-skjelettsystemet uten synlige endringer. Ledd: Volumet av aktive og passive bevegelser lagret. Lymfeknuter er ikke forstørret. Perifert ødem nr. Nedsatt pustefri. Formen på brystet er riktig, konisk, deltar i å puste jevnt. Palpasjon av brystet smertefritt. Perkutorno over lungene en pulmonal lyd med en bokseskygge. Vesikulær pusting, ingen wheezing. Åndedrettsfrekvens - 18 per minutt. SpO2 - 92%. Hjertets område og store fartøy blir ikke endret. Apikal impuls - i femte intercostal plass i midclavicular linje, normal. 1 hjertetone er dempet ved toppunktet, pulsen er 88 per minutt, rytmen er riktig. Blodtrykk er 115/80 mm Hg. Art. på høyre side og 115/80 mm Hg. Art. - til venstre. Pulsering av perifere fartøy lagret. Tilstanden til venene - ikke utvidet. Appetitt lagret. Tunge våt, hvit belagt. Zev rosa. Tonsils ikke forstørret. Svelging og gjennomføring av mat gjennom spiserøret fri. Magen er myk, smertefri. Symptomer på peritoneal irritasjon ble ikke påvist. Leveren, galleblæren og milten er ikke håndgribelig. Stolen er normal. Området av nyrepalpetasjon smertefritt. Nyrene er ikke håndgripelige. Symptom på å trykke på ryggsmerter. Urinering fri, smertefri. Skjoldbruskkjertelen er ikke forstørret. Sentralnervesystem: bevisst, orientert, kontaktløs, ingen patologiske meningeal symptomer.

På bakgrunn av anamnese, klinisk bilde av sykdommen, pasientens klager, røntgenbild av lungene før behandlingsstart, ble spørsmålet om en isolert lungeskade eller en lungeskade i en systemisk sykdom diskutert. Pasienten ble undersøkt grundig.

Analyse av en oversikt radiografi av brystet (08.18.2015). På en serie av røntgenbilder og lineære tomogrammer fra bostedsstedet for juli 2015 reduseres gjennomsiktigheten av lungefeltene på grunn av forsterkning og deformasjon av lungemønsteret etter type fibrose, hovedsakelig uttrykt i fremspringet til den øvre lob av venstre lunge. Infiltrative endringer i denne bakgrunnen blir ikke oppdaget. Lungens røtter er ikke utvidet, ustrukturert. Aorta er langstrakt, komprimert. Hjertet er plassert vertikalt. Membranen er på nivået på femte intercostal-rommet, bihulene er gratis. Røntgenbilde av bilateral pulmonal fibrose. Alveolitis (?) (Figur 5).

Analyse av CT bilder (08/17/2015). Den presenterte CT-skanningen av organene i brystet fra 10/25/2014 og 07/14/2015 - lungevev på begge sider gjennom den ujevne luftigheten, er representert ved veksling av områder av konsolidering av typen "frostet glass", områder av hevelse i lungevevvet og mellomliggende endringer i form av ujevn fortykning av intra- og interlobulære partisjoner. Endringer er mest uttalt i de øvre delene av lungene, i toppunktet, fraværende i basaldelene av begge nedre lober. Lungene i bronkiene på begge sider av ujevn bredde, med ektasia av individuelle bronkiale grener, er veggene i bronkiene forseglet, deres konturer er bølgete. Samtidig er lungene i bronkiene fri, det er ingen tegn på nedsatt bronkial patency. Lungens røtter utvides ikke. Små lymfeknuter visualiseres i mediastinum. Det er ingen væske i pleurhulen.

Ved sammenligning av bilder av CT-undersøkelsen fra 10/25/2014 og 07/14/2015 ble det observert negative endringer i lungvev på grunn av økt interstitial endring, økning i interalveolær og perivaskulær sklerose.

Konklusjon: Et bilde av diffuse vanlige forandringer i lungvevet på begge sider, med tilstedeværelse av omfattende tetningsområder av typen "frostet glass", alternerende med områder med hevelse i lungevevvet; bør skille mellom manifestasjonene av eksogen allergisk alveolitis og en av type IIP.

Elektronisk spirometri (08/05/2015): FVC - 72%, tvunget ekspiratorisk volum i første sekund - 75%, toppvolumrate - 98%, øyeblikkelig volumhastighet (MOC) 25 - 94%, MOS50 - 74%, MOS75 - 90%.

Konklusjon: Krenkelse av biomekanikk av respirasjon av grad 0-1 av obstruktiv type. Nedgangen i volumetriske indikatorer kan skyldes både hindring av den perifere delen av den intratorakale luftveien og begrensning.

På bakgrunn av den pågående behandlingen viste GCS en positiv utvikling i funksjonelle respiratoriske test.

Kroppsplethysmografi (08/17/2015). Undersøkelse av diffusjonskapasiteten til lungene.

Utført elektronisk spirometri.

Konklusjon: Brudd på biomekanikk av respirasjon ble ikke påvist. Den totale kapasiteten til lungene (OEL) i normal rekkevidde, strukturen er ikke endret.

Lungens diffusjonskapasitet er litt redusert. Resterende lungevolum (OOL) er normalt.

Ekkokardiografi (08/19/2015). Aorta: rot 3,7 cm, dilatert, inhomogent komprimert, stigende Ao 3,2 cm. Aortaklaff endret. Topptrykksgradienten er 3 mm Hg. Art. Venstre atrium er ikke utvidet - 2,5 cm. Venstre ventrikkel er ikke utvidet. Den endelige diastoliske størrelsen er 4,3 cm. Den endelige systoliske størrelsen er 2,9 cm. Det endelige diastoliske volumet er 81 ml. Det endelige systoliske volumet er 32 ml. Utslippsfraksjon - 60%. Mitralventilen endres ikke. Prolapse av mitralventilen (PMK) 1. grad. Regurgitation 0-1 grad (+). Høyre atrium er ikke utvidet - 3,4 cm. Høyre ventrikel er ikke utvidet - 2,7 cm. Tricuspidventilen endres ikke. Regurgitation 0-1 grad (+). Lungearterien er ikke utvidet - 2,5 cm. Lungearterien er ikke endret. Topptrykksgradienten er 2 mm Hg. Art. Den interatriale septum er intakt - 0,7 cm. Den bakre veggen til venstre ventrikel - 0,8 cm. Perikardial effusjon: nei. Den dårligere vena cava er ikke utvidet, kollapser på inspirasjon> 50%.

Konklusjonen: aorta rot er utvidet, ikke-jevnt kondensert. Moderate endringer i aorta ventil cusps. Hjemmets kamre er ikke utvidet. Global kontraktilitet i venstre ventrikulær myokardium er ikke ødelagt. Brudd på den diastoliske funksjonen til myokardiet ble ikke påvist. PMK 1. grad. Mitral regurgitation 1. grad. Tricuspid regurgitasjon 0-1 grader.

EKG: sinus takykardi. Den elektriske aksen i hjertet: normal retning. Enkel ventrikulær parasittol. Overvektigheten av den elektriske aktiviteten til høyre ventrikel, overhodet av den høyre atriale komponenten. Ufullstendig blokkering av den høyre bunten av Hans. Endringer i myokardiet i venstre ventrikel. En ubalanse av elektrolytter er sannsynlig i retning av hyperkalemi.

EKG-dynamikk: tegn på hypertrofi i høyre atrium. Når Holter-overvåkingen avslørte: basen rytmen - sinus. Hjertefrekvensen (HR) i hovedrytmen i løpet av dagen varierte fra 79 til 110 per minutt i gjennomsnitt, om natten, fra 61 til 74 per minutt. Maksimal sinusrytme er 134 per minutt under fysisk anstrengelse, minst 48 per minutt om natten. Sjeldne (89) polytopiske single atriale ekstrasystoler, kort paroksysm av atriell takykardi med en maksimal hjertefrekvens på 164 per minutt, ble sjeldne (124) enkeltmonotopiske ventrikulære parasittoler registrert. Ingen diagnostisk signifikante endringer i ST-T i undersøkelsesperioden ble avslørt.

En ultralyd av lymfeknuter i bukhulen og retroperitonealrommet, lever og galleblæren, milt, bukspyttkjertel, nyrer og binyrene, skjoldbruskkjertelen ble ikke påvist.

Da esophagogastroduodenoscopy viste en mangel på cardia. Kronisk gastroduodenitt. Ektopi av pylorens slimhinne (?) (Det endelige svaret etter å ha mottatt resultatene av histologisk undersøkelse). Indirekte tegn på pankreaspatologi.

I biopsi av mageslimhinnen ble bestemt svak kronisk inaktiv atrofisk (1. grad) Helicobacter pylum (1. grad) antrum-gastritis med fokus på fullstendig og ufullstendig intestinal metaplasi.

Gjennomført terapi. Prednisolon (35 mg / dag), Omez, Teotard. Fysioterapi behandling: innånding, massasje, laser terapi, svingende strømmer på brystet.

Mens du tok prednison 35 mg / dag, var det en forbedring i trivsel - en betydelig reduksjon av kortpustethet, arrest av artralgi, myalgi og normalisering av kroppstemperatur. I studien av lungefunksjonen (kroppspletysmografi, diffusjonskapasitet i lungene) ble det også observert positiv dynamikk: Lungens totale kapasitet var innenfor det normale området, strukturen ble ikke endret. Lungens diffusjonskapasitet er litt redusert. OOL og OEL er normale. Men sykdommens opprinnelse forblir uklar. For å bekrefte diagnosen ble det bestemt å gjennomføre en transthorak lungebiopsi. I avdelingen for thoraxkirurgi ble videoassistent thorakoskopi utført med biopsi av reed-segmentene i venstre lunge, materialet ble sendt for histologisk undersøkelse. Etter fjerning av avløpene fra pleurhulen blir pasienten igjen overført til den andre terapeutiske avdelingen for å fortsette behandlingen.

Lungbiopsi-prøven viste tegn på interstitial lungebetennelse (interalveolar septa er tykkere, noen ganger fibrosisert, infiltrert med lymfocytter og eosinofiler). I lumen av alveolene bestemmes mange gigantiske multinukleerte celler av resorbsjon av fremmedlegemer med empiropolese, erytrocyter, siderofager, segmenterte leukocytter. Ujevn intimal fortykkelse og mediehypertrofi er notert i arterieveggene. De beskrevne morfologiske endringene kan observeres med eksogen allergisk alveolitis.

Histologisk beskrivelse: alvorlig lymfosøofil infiltrering av interalveolar septa, i alveolene i lumen av en rekke gigantiske multinukleære celler av "fremmedlegemer", noen ganger med celle fagocytose, makrofager, del av de alveolirøde blodceller. Spredning av type II alveocytter, delvis av alveolene - spredning av granulasjonsvev. Ødem i det interlobulære bindevevet med mange fullblodede kar. Perivaskulær lymfoid infiltrerer. I de enkelte grenene i pulmonal arterien, segmental hypertrofi av muskellaget. Bronchioles og de fleste grener av lungearterien av normal struktur.

Konklusjon: Giant celle interstitial lungebetennelse som følge av eksogen eksponering (muligens tungmetaller, polyvinylklorid og andre polymerer).

På bakgrunn av behandlingen var det en positiv røntgendynamikk.

På kontrollradio i brystet fra 09/14/2015 (figur 6) - uttalt positiv dynamikk av endringer i lungene: lungene er rettet, lungefeltene uten synlige infiltrative skygger, lungemønsteret deformeres av interstitialtypen. Røttene til lungene er ikke utvidet, ganske strukturelle. Aorta er distribuert, komprimert. Hjertet er plassert vertikalt. Membranen er på nivået av de fremre delene av seks ribber, til venstre deformeres ved lodding, bihulene er avskåret.

Konklusjon: Restvirkninger av bilateral lungebetennelse.

Positiv dynamikk ble observert under funksjonelle respiratoriske test.

Utført elektronisk spirometri.

Konklusjon: Brudd på biomekanikk av respirasjon ble ikke påvist. OEL er innenfor normal rekkevidde, strukturen er ikke endret.

Lungens diffusjonskapasitet er litt redusert. OOL og OEL er normale.

På grunnlag av et moderne laboratorie- og instrumentstudie med ledende rolle transthorak lungebiopsi ble det derfor etablert en diagnose av hypersensitiv lungebetennelse (synonym er eksogen allergisk alveolitis).

Gitt den mulige forbindelsen av sykdommen med pasientens faglige aktivitet, sendes til yrkespatologen.

Det anbefales å fortsette å ta prednison 35 mg / dag med en gradvis reduksjon med 1/4 piller i uken til en vedlikeholdsdose på 15 mg / dag. Beslutningen om å fortsette behandling med prednisolon vil bli gjort etter en ny undersøkelse etter tre måneder.