Klinikk, diagnose og behandling av aspirinbronkial astma

Aspirin astma er bare toppen av isfjellet, og hele klumpen kalles intoleranse mot ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer (NSAIDs). Selvfølgelig er dette en av de mest alvorlige former for uønskede reaksjoner på acetylsalisylsyre (aspirin) og dets relaterte stoffer, men ikke den vanligste. Samtidig er stoffene selv av NSAID-gruppen bare en av kildene til problemer for mennesker som lider av en form for intoleranse.

Om en persons hode gjør vondt, temperaturen stiger, utvikler arthritis - i alle disse situasjonene vil NSAID-legemidler komme til redning. Alle har antipyretiske, smertestillende og antiinflammatoriske effekter. Imidlertid, hos noen mennesker, under påvirkning av NSAIDs, bytter biokjemiske prosesser feilaktig til syntesen av leukotriener, som selv forårsaker betennelses- og intoleranssymptomer.

Disse symptomene kan være svært forskjellige, men påvirker oftest luftveiene i form av rennende nese, nasal polyposis, hoste eller bronkospasme (i forskjellige kombinasjoner). Hvis en person har bronkospasme mens de tar NSAID, snakker de om aspirin astma, noe som kan være en egen form for sykdommen eller bli med i en eksisterende atopisk bronkial astma.

Ikke mindre vanlige hudlidelser - ulike dermatitt, urticaria, angioødem; mulig hodepine og magesmerter, så vel som andre symptomer. I alvorlige tilfeller observeres livstruende anafylaktiske reaksjoner, og risikoen deres er spesielt stor hos personer med astma astma.

I denne artikkelen vil vi ikke dvele ved hvordan å diagnostisere og behandle aspirin astma og generell intoleranse overfor NSAIDs, men bare prøve å fortelle deg hvordan du kan redusere risikoen for alvorlige reaksjoner som kan ha slike folk på tilfeldige fikk NSAIDs eller kontakt med salisylater (stoffer relatert acetylsalisylsyre syre).

Først av alt er det nødvendig å eliminere inntaket av aspirin og andre NSAIDs helt. Disse stoffene er utbredt, inkludert som en del av kombinationsmedisiner (for kald og influensa, for bakrus, etc.). Det er bedre å igjen avklare hva som er presist i medisinets sammensetning, selv om det ble foreskrevet for deg av en lege. Her er bare noen av de mange NSAIDene.

Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler

  • acetylsalisylsyre (aspirin, tromboASS);
  • diklofenak (voltaren, rapten);
  • ibuprofen (burana, nurofen);
  • indometacin;
  • ketoprofen (arthrosilen);
  • Ketorolac (Ketolak, Ketorol);
  • Lornoxicam (xefokam);
  • meloksikam (mirlox);
  • nimesulide (nise);
  • paracetamol (panadol, calpol);
  • fenylbutazon (analgin) og andre.

Smerte relievers for aspirin astma

Hva å gjøre hvis du ikke kan uten NSAID? For fjerning av hodepine eller annen smerte er paracetamol relativt trygg med høy feber (også kalt acetaminophen). Paracetamol forårsaker sjelden symptomer på intoleranse mot NSAID i normale doser, men før du tar det, bør du konsultere legen din.

Salicylater er imidlertid ikke bare inneholdt i det som selges på apotek på resept (eller uten resept). Hver dag kommer vi over dem med svært forskjellige kosmetikk og parfymer, hvor salicylater gir antibakterielle og konserverende effekter. Salicylater finnes i parfymer og colognes, sjampo og badeskum, lotioner, kremer og andre kosmetikk, rettsmidler for korn og kviser, myntandepasta, barberkrem, etc.

Kosthold for aspirin astma

Men et av de vanskeligste forsvarsområdene er maten vår, kostholdet for aspirin astma er svært viktig, fordi naturlige salisylater finnes i mange planter og frukter. Faktisk mottok salicylatene og deres navn fra det latinske navnet Willow - Salix, fra barken som de først ble isolert. Her er bare mye forvirring rundt naturlige salicylater veldig mye. Vi hører ofte fra pasienter med aspirinintoleranse at de ikke skal spise "alle gule og røde".

I mellomtiden inneholder agurker og courgetter (ganske grønt) mye mer salicylater enn gul rop eller rødbete, og pepper opptar et av de første stedene på "salicylatet" uavhengig av farge. Tvert imot - i den "grønne" (i betydningen av umodne) frukter av salicylater mer enn moden. Generelt er det umulig å bedømme faren for et produkt. men du kan bruke et fargebord til dette, hvor farenivået øker fra grønt til rødt.

Hver person har sin egen følsomhet overfor forskjellige produkter, og ett eple ser ikke ut som en annen, men likevel må disse dataene tas i betraktning. Vi legger også merke til at innholdet av salicylater øker i frukten fra kjernen til overflaten, så det er bedre å fjerne skallet selv fra den mest ufarlige pæren. Det samme gjelder bladavlinger (salat, kål), som skal fjerne de ytre bladene.

Heldigvis er de fleste av de virkelig viktig mat inneholder ikke salisylater: det er nesten alle animalske produkter (kjøtt, fjærfe, egg, melk, ost, fisk), ulike korn og kornprodukter (hvete, rug, havre, ris, bokhvete, etc..), solsikke og smør. Sant, og i denne serien er det unntak. Blant kjøttprodukter må du gi opp leveren, blant sjømat - fra reker, blant oster - fra raffinerte varianter med mugg, og blant kornene - fra mais (og popcorn).

Bare naturlige produkter er fri for salicylater, så alle hermetiserte og tilberedte matvarer og ikke-hjemmelagde matvarer (inkludert pølser og pølser) bør utelukkes fra menyen. På en kafé kan selv kjøttrett inneholde salicylater - på grunn av lang lagring, tilsetting av krydder, "feil" smør eller andre ekstra ingredienser.

Du må være forsiktig når du handler i butikken - ikke vær lat til å lese hva som inngår i sammensetningen av konfekt, ulike yoghurt og hytteostprodukter. Husk at i tilfelle intoleranse til salicylater, syltetøy og syltetøy, honning, samt karamell, tyggegummi og andre søtsaker som er flavored med frukt og bærtilsetninger, bør ikke mint eller lakris forbrukes. Ulike syltetøy er strengt forbudt. Fra antall alkoholholdige drikkevarer kan vodka og whisky betraktes som relativt trygge, men merk at alkohol kan provosere en allergisk reaksjon på andre matvarer.

Pasienter blir ofte skremt av gule piller, som har fått sin farge fra tartrazin (kodenavnet er E102). Faktisk er tilstedeværelsen av kryssintoleranse mot aspirin og tartrazin ikke bevist, og selv tartrazin er forbudt til bruk som en del av medisinene etter ordre fra Ruslands departement for helse tilbake i 1998.

Imidlertid er dette stoffet avledet av kulltjære, fortsatt brukt i næringsmiddelindustrien, fordi det er det billigste av de gule fargestoffene. Ikke å være farlig for personer med aspirinintoleranse, det forårsaker mange andre problemer, spesielt hos barn. Men dette er et eget emne, så om tartrazin, sulfitter, glutamat og andre kostholdstilskudd med lav verdi, les artikkelen "Kjemi, som vi spiser."

Alt om aspirin astma

Legene er bedøvet! FLU og BESKYTTELSE!

Det er bare nødvendig før sengetid.

Bronkial astma refererer til kroniske sykdommer i luftveiene av allergisk natur og er preget av paroksysmal flyt. Ethvert stoff kan provosere et angrep, inkludert ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer (NSAIDs) - acetylsalisylsyre eller aspirin.

Aspirin astma manifesteres ikke bare ved bruk av narkotika, men også ved bruk av produkter, som inkluderer naturlige salicylater. Ifølge statistikk, blant personer som lider av bronkial astma, er hver femte person overfølsom overfor aspirin og andre NSAIDs. Denne sykdommen er ikke medfødt, det rammer oftest kvinner over 30 år. Aspirinbronkial astma preges av utprøvde kliniske manifestasjoner, ledsaget av en generell alvorlig tilstand hos pasienten.

Patogenese av sykdommen

Når aspirin blir påført bronkjørets vegger, endres metabolisme av arkidonsyrer, noe som fører til ubalanse mellom stoffer som stimulerer krampenes spasmer og stoffer som utvider bronkiene. Som et resultat, bronkiene smale, begynner sine vegger å produsere en stor mengde tykk viskøs sekresjon, noe som kompliserer åndedrettsprosessen. Aspirin astma blir provosert ikke bare ved eksponering for acetylsalisylsyre, men også av andre legemidler i NSAID-gruppen, for eksempel Ibuprofen, Xefocam, Ketorolac, etc.

symptomer

Aspirinbronkial astma er preget av alvorlige vedvarende anfall og manifesterer sig som en triad av Fernan-Widal, inkludert utvikling av polypøs rhinosinusitt, astmaanfall av varierende alvorlighetsgrad og intoleranse mot narkotika fra NSAID-gruppen.

I de tidlige stadiene av utviklingen kan sykdommen forårsake hormonell ubalanse, som kan manifestere seg som et brudd på menstruasjonssyklusen hos kvinner, tidlig utbrudd av overgangsalderen, svangerskap av svangerskap. Aspirin astma manifesteres i form av forstyrrelser i skjoldbruskkjertelen.

Det viktigste symptomet på astma i acetylsalisylsyre er astmaanfall, som har visse karakteristiske trekk:

  1. Utånding av luft til pasienten er vanskeligere enn innånding.
  2. Under et angrep kan en person ikke utføre aktive fysiske bevegelser, siden det ikke er nok oksygen og det er skarp svimmelhet.
  3. Under et angrep tar pasienten vanligvis en sittestilling, med kofferten vippet fremover, lener armene på bordet eller andre møbler.
  4. I avstanden høres tørre whistling wheezes, forverres av utånding.
  5. Angrepet følger ofte med hoste, men slim er vanskelig å fjerne fra luftveiene. En slik uproduktiv hoste kan også være et symptom på astma i bronkier.

Ofte begynner sykdommen med en lang og rikelig coryza, som praktisk talt ikke reagerer på terapeutiske tiltak. Ofte blir rhinitt polypotisk rhinosinusitt, som kombinerer følgende tegn:

  1. Dannelsen av polypper på neses slimhinne, som ligner formen av en ert opp til 4 mm i størrelse, ofte smertefri.
  2. Vanskeligheter i nesepusten og mye slim i nesen.
  3. En viss grad av reduksjon i lukt.
  4. Kanskje utseendet på hoste, ørebelastning, feber.
  5. Når betennelsen passerer til bihulene, oppstår smerte i øvre ben eller ansikt.

Symptomer som kvelning og intoleranse mot narkotika kan forekomme samtidig, med kort tidsintervall. For eksempel kan en reaksjon på å ta et medikament oppstå etter 30 til 60 minutter, mens asfeksjon utvikler seg mye raskere.

Symptomer på overfølsomhet overfor en gruppe NSAID-legemidler kan være:

  1. Rødt ansikt.
  2. Akutt rhinitt med kløe og væskefrigivelse.
  3. Kløe i ansiktets og overkroppen.
  4. Utseendet til urticaria - svært kløende rosa utslett over hele kroppen, utstikkende over det omkringliggende vevet.
  5. Utviklingen av allergisk konjunktivitt, ledsaget av rive, øynene rødhet, følelsen av sand under øyelokkene.
  6. Ved alvorlig intoleranse begynner en allergisk reaksjon i form av angioødem (angioødem), hvor ansiktets vev (hovedsakelig den nasolabiale triangelen) og tungen svulmer dramatisk, noe som kan føre til kvelning. Det kan være hevelse i kjønnsområdet eller, mindre vanlig, på kroppen.
  7. Anafylaktisk sjokk er den mest alvorlige manifestasjonen av stoffintoleranse. Samtidig er blodtrykket kraftig redusert, det er rødhet i ansiktets og kroppens hud, snu til blå, rask pust og puls, smerter i magen, tap av bevissthet er mulig. Denne tilstanden krever akutt legehjelp.

Med rettidig behandling til legen og samvittighetsfulle etter hans anbefalinger, kan pasientene minimere slike manifestasjoner og leve et fullt liv.

Påkrevde undersøkelser

For å diagnostisere astma, tar legen anamnese (for nøyaktig diagnose skal pasienten fullt og tydelig beskrive manifestasjonene av sykdommen) og pasientens klager; radiografi av lungene for å utelukke andre patologier i luftveiene og identifisere økt luftighet av vev (emfysem); målinger av ekstern respirasjon. Hvis nødvendig, utfør en allergitest for aspirin eller andre legemidler.

behandling

Etter en fullstendig undersøkelse og diagnose, foreskriver legen behandling, basert på den datoen som brukes inhalert kortikosteroider ( "Diprospan", "budesonid", "Beclason Eco"), bronkodilatorer ( "Salbutamol", "fenoterol" "Atrovent") og antagonister leukotrienreseptorer ("Montelukast", "Accolat", "Singular" og andre). Dosen av legemidlet er strengt valgt og kontrollert av den behandlende legen. Med god toleranse utføres desensibilisering - de har en viss effekt på patogenesen av sykdommen og utvikler kroppens immunitet mot nye doser av aspirin.

Med rikelig spredning av polypper i nesehulen, foreslås deres kirurgiske fjerning, hvorpå det blir lettere å puste gjennom nesen.

Advarsel! I intet tilfelle kan astma innåndes med miramistin. Og faktisk denne medisinen å ta.

Hvis du eller dine kjære har puste raskere, og du er mistenksom, les denne artikkelen, og du vil forstå årsakene til og behandlingen av denne sykdommen. Hvis du oppdager rask pust i et barn, vil behandlingen være annerledes, hold det i bakhodet.

Denne artikkelen vil fortelle deg alt om obstruktiv apné i en drøm, skrevet av vår erfarne pulmonologist.

diett

Behandling av astma i bronkial aspirin inkluderer ikke bare medisinering, men også overholdelse av en bestemt diett og diett, som gjør at du kan styrke kroppens forsvar.

En diett for bronkial astma innebærer følgende:

  1. Avslag på alle produkter som inneholder fargestoffet E102, noe som gir maten en gul fargetone. Disse inkluderer brus, juice, instant supper, næringsmiddel og mer.
  2. Unngå bruk av sterke allergener, som sitrusfrukter, eksotiske frukter, sopp, honning.
  3. Saltrestriksjon.
  4. Fullstendig eliminering av røkt produkter, saltede retter, eddik og produkter med konserveringsmidler.
  5. Begrensning av retter med smaker og smaker.
  6. Drikk nok væsker.

Dermed kan hver person som står overfor denne sykdommen leve et fullt liv og spille sport. For å gjøre dette må han være ekstremt forsiktig med sin helse, følg nøye med dietten og daglig diett, samt følg instruksjonene fra en spesialist.

Aspirinisk bronkial astma

Om artikkelen

Forfatter: Knyazheskaya N.P. (FSBEI av HE "RNIMU dem. NI Pirogov" Helsesektoren i Russland, Moskva)

For henvisning: Knyazheskaya N.P. Aspirinisk BRONCHIAL ASTHMA // BC. 1998. №23. S. 2

Bronkial astma er en kronisk inflammatorisk sykdom i luftveiene, hvor mange celler deltar: fett, eosinofiler, T-lymfocytter. Hvis det er disponert, fører denne betennelsen til gjentatte episoder av hvesenhet, kortpustethet, brystsmerter og hoste, spesielt om natten og / eller tidlig om morgenen.

Aspirin ble introdusert i klinisk praksis i 1899 som et smertestillende og antipyretisk middel. Og allerede i 1903, dr. Franke (Tyskland) beskrev en allergisk reaksjon på aspirin i form av laryngisme og sjokk. I 1905
Barnett beskrev og publiserte to tilfeller av pusteproblemer mens du tok aspirin. I 1919 avslørte Francis et forhold mellom polypøs rhinitt og overfølsomhet mot aspirin. I 1922 etablerte Widal først forholdet mellom aspirinintoleranse, polypøs rhinitt og bronkial astma.
I 1968 beskrev Samter og øl igjen dette symptomkomplekset, som ble kalt "aspirintriaden". Siden den tiden har mye blitt kjent om epidemiologi, kliniske manifestasjoner og patofysiologi av intoleranse mot aspirin og andre NSAIDs hos pasienter med bronkial astma. Nøkkelspørsmålet er hvorfor bare noen pasienter med astma opplever NSAID-intoleranse. Oppdagelsen av cystenyl-leukotriener og deres deltakelse i patogenesen av bronkial astma forklarer i stor grad patogenesen av aspirintriaden.

Begrepet "aspirin astma" brukes til å referere til en klinisk situasjon der en av de bronkokonstriktive faktorene i en pasient er NSAID, inkludert acetylsalisylsyre. AA består som regel av en triad av symptomer: polypøs rhinosinusitt, astmaanfall og intoleranse mot NSAIDs. AA er ofte kombinert med atopisk, men det kan også observeres som en isolert form av sykdommen. AA er preget av alvorlig vedvarende strømning. Pasienter med AA går ganske ofte inn i intensivavdelingen - ifølge en rekke forfattere, oftere enn pasienter med andre kliniske og patologiske varianter av bronkial astma.
Forløpet av rhinosinusitt i denne kategorien av pasienter med bronkial astma har sine egne egenskaper. AA debuterer ofte med langvarig rhinitt, noe som hos 20-25% av pasientene gradvis blir til polypropylen rhinosinusopati.
Aspirin rhinosinusopati manifesteres av rhinoré, nesestopp, mangel på oppfattelse av lukt, smerte i projeksjon av paranasale bihuler, hodepine. Omtrent halvparten av pasientene med polypøs rhinosinusitt over tid begynner å reagere ved å kveles for å motta NSAIDs. Ofte de første anfall av åndenød hos disse pasientene forekomme etter kirurgiske inngrep, f.eks polypectomy, radikal kirurgi på bihuler, etc. I noen tilfeller polypose rammet slim og andre -. Magen, urogenitale system. Noen ganger er det første angrep av pustløshet som foregår av år med kontinuerlig relapsing kronisk rhinitt, der exoallergener ikke kan oppdages.
Nasale symptomer er vanligvis uttalt og vanskelig å behandle. Aktuelt og noen ganger systemiske glukokortikosteroider blir vanligvis brukt, men de er ofte ikke tilstrekkelig effektive, og pasientene gjennomgår regelmessig kirurgisk behandling.
AA pasienter kan ikke tolerere aspirin og andre NSAIDs, og denne intoleransen manifestert flushing, tap av bevissthet, anfall av åndenød, hoste, rhinitt og konjunktivitt, utslett urtikaria, angioødem, en økning i temperatur, diaré, magesmerter, ledsaget av kvalme og oppkast. De mest alvorlige manifestasjonene av reaksjonen mot aspirin er astmatisk status, åndedrettsstans og sjokk.

Det er ingen overbevisende data om arvelig følsomhet for AA, men forskning på dette området gjennomføres, da det er observasjoner av flere familier der bronkial astma kombineres med intoleranse mot aspirin. Sykdommen oppstår mellom 30 og 50 år, oftere er kvinner syk.
Pasienter med AA står for 9-22% av alle pasienter med bronkial astma.

Celler som er involvert i betennelse og er i luftveiene, produserer ulike mediatorer som har en direkte effekt på glatte muskler i bronkiene, blodkarene og slimutseende celler, og sender også "signaler" til andre celler og derved tiltrekker og aktiverer dem. Blant de ulike mediatorene som forårsaker en reduksjon i glatt muskler i bronkiene, er cystein leukotriener de viktigste. Disse stoffene kan ha andre signifikante effekter, for eksempel hevelse, bronkial hyperreaktivitet og mucusekresjon.
Den såkalte langsomt reagerende substans (SRS-A) er blitt åpnet Felberg og Kellaway i 1938, da forskerne injisert giften av en kobra i lungene hos marsvin og viste at selv om det ikke er forbundet med virkningen av histamin bronkospasme, som skjedde mer langsomt og fortsatte mer lang. Selv om tilbake på 1960-tallet Brockehurst et al. konkluderte med at stoffet MRS-A er en ekstremt viktig mediator av allergi, Smuelsson og hans kollegaer, som etablerte strukturen til MPC-A, måtte vente på manifestasjon av bedre analysemetoder. Etter at det ble klart at MPC-A faktisk er leukotrien, ble det gjort store anstrengelser for å klargjøre leukotrienes biologiske egenskaper og å utvikle stoffer som er deres antagonister og syntesehemmere.
Leukotriener syntetiseres fra arakidonsyre, som frigjøres ved immunologisk eller ikke-immunologisk stimulering av forskjellige celler involvert i betennelse. Arachidonsyre kan gjennomgå ytterligere metabolske transformasjoner, både ved hjelp av cyklooxygenasesystemet (med dannelse av prostaglandiner og tromboxaner) og ved hjelp av 5-lipoxygenase enzym-systemet (med dannelse av leukotriener). Funksjonen av 5-lipoksygenase krever et membranbundet protein, kalt et 5-lipoksygenaktiverende protein. I utgangspunktet ble det antatt at dette enzymet er nødvendig for binding med enzymer 5-lipoksygenase, men nå antas det å være et kontaktprotein for arakidonsyre.
Så snart 5-lipoksygenase gjør arachidonsyre til leukotriener, blir det ødelagt og inaktivert. Naturlig mellomprodukt i løpet av funksjon av enzymsystemet 5-lipoksygenase er et leukotrien A4 (LTA4) - ustabile epoksyd, som deretter kombineres med vann, kan omdannes neentimaticheskim av en digidroksikisly leukotrien B4 (LTB4), eller kombinerer med glutation - i cystein leukotrien C4 (LTC4). Deretter omdannes LTS4 til LTD4 med gamma-glutamyltranferase og deretter ved hjelp av dipeptidaser til LTE4. LTE4 gjennomgår videre metabolske transformasjoner. Hos mennesker blir imidlertid en liten, men permanent del av LTE4 utskilt uendret i urinen. Denne observasjonen har vært meget nyttig for å overvåke prosessen med leukotrienproduksjon i bronkial astma og andre sykdommer.
Forholdet mellom LTB4 og cystein leukotriener varierer fra celle til celle. Eosinofiler, basofiler, mastceller og alveolære makrofager er i stand til å syntetisere LTS4: nøytrofiler syntetiserer primært LTB4.
Reseptorene for LTB4 og for cystein leukotriener er forskjellige. Den viktigste effekten av LTB4 er tilsynelatende å tiltrekke og aktivere celler involvert i betennelse, primært nøytrofiler og eosinofiler. LTB4 antas å spille en viktig rolle i utviklingen av purulent betennelse, og det kan også være avgjørende for utviklingen av inflammatoriske sykdommer, inkludert reumatoid artritt.
Imidlertid er dens rolle i patogenesen av bronkial astma tvilsom og forblir uklar. Det har vist seg at reseptorantagonister for LTB4 ikke påvirker respiratoriske funksjonsforstyrrelser som oppstår under en tidlig forsinket respons hos pasienter med bronkial astma til "provokasjon" av antigenet.
I patogenesen av AA, spiller en nøkkelrolle i metabolismen av arakidonsyre for tiden. Tre grupper av enzymer cycloxygenase (CO), lipoxygenase (LO) og monoxygenase deltar i den. Produkter av 5-lipoksygenase bane splitting arakidonsyre er leukotrienene LTC4, LTD4 og LTE4, som betraktes som de mest potente bronchoconstrictors (kollektivt danner de langsomt reagerende substans av anafylakse). LTS4, LTD4 og LTE4 spiller en sentral rolle i den inflammatoriske responsen i bronkial astma. De er ikke bare bronkokonstrictorer, men øker også vaskulær permeabilitet, øker ødemet i bronkialslimhinnen, forårsaker økt sekresjon av slim av bronkialkjertlene med nedsatt clearance av bronkialinnholdet. En spesifikk biokjemisk defekt hos AA-pasienter har ennå ikke blitt funnet, men det er kjent at når acetylsalisylsyre metaboliseres, tas acetylsalisylsyre når det tas acetylsalisylsyre eller andre NSAIDs som er CO-hemmere. Det ble også etablert at intensiteten av kvelningsangrepet forårsaket av inntak av NSAID, skyldes i stor grad alvorlighetsgraden av syksygengenasevirkningen av dette legemidlet.
Ved å understreke rollen av cystenyl-leukotriener i patogenesen av AA, bør det noteres det økte innholdet av LTE4 (ca. 3-6 ganger) i urin og LTS4 i nasal sekresjon i sammenligning med andre varianter av astma. Provokasjon med aspirin øker dramatisk mengden LTE4 og LTS4 i urin, nese sekresjoner og i bronkialspyling.
Også av stor interesse er blodplate teorien om utviklingen av AA. Det er funnet at blodplater AA pasienter, i motsetning til friske blodplater aktivert in vitro ved virkningen av NSAID, som er manifestert kjemiluminiscens og øke celle degranulering med frigjøring av cytotoksiske og proinflammatoriske mediatorer. Andre perifere blodceller aktiverte ikke under virkningen av NSAIDs in vitro. Som kjent, fører blokaden av DH forårsaket av NSAIDer til inhibering av prostaglandin (GH) H2-produksjon. Forfatterne av blodplate teorien antyder at en reduksjon i nivået av denne PG spiller en viktig rolle i aktiveringen av blodplater hos AA-pasienter.
I det overveldende flertallet av arbeider ble det ikke avslørt at reaginmekanismen var involvert i utviklingen av aspirin-kvælning. Det er bare noen få rapporter om påvisning av bestemte IgE antistoffer mot aspirinderivater.

Viktig ved å gjøre diagnosen AA har anamnese data om pasientens respons på mottak av smertestillende midler eller antipyretiske legemidler. Noen pasienter kan ha klare indikasjoner på utviklingen av angrep av kvælning etter bruk av NSAID. Fraværet av en rekke AA-pasienter er oppført intoleranse overfor NSAID vanligvis forårsaket slueduyuschimi grunner: en forholdsvis lav grad av hypersensitivitet overfor medikamenter med antitsikloksigenaznym virkning, mens man tar medisiner nøytraliserende bronkokonstriktor virkningen av NSAID, slik som antihistaminer, sympatomimetiske midler, teofyllin-preparater, for forsinket reaksjon av pasienten til NSAIDs, et sjeldent inntak av NSAIDs.
En viss andel av AA-pasienter tar imidlertid ikke NSAID, og ​​astmaanfall i dem kan være forbundet med forbruket av naturlige salisylater, samt produkter som er konservert med acetylsalisylsyre. Det skal bemerkes at en betydelig andel av pasientene ikke er klar over at ulike NSAID er en del av slike ofte brukte kombinasjonsmedisiner som citramon, pentalgin, sedalgin, baralgin, etc.
Det er viktig å spørre en pasient med bronkial astma et spørsmål om effekten av å bruke teofedrin for å lindre et astmaanfall. Pasienter med AA vanligvis indikere ineffektiviteten teofedrina eller otmechaeyut dens to-trinnsbevegelse: først kommer en reduksjon av bronkokonstriksjon, bronkospasme og deretter resurged på grunn av tilstedeværelsen i teofedrina amidopirina og fenacetin.
Intensiteten av reaksjonen mot NSAIDs avhenger av graden av følsomhet hos pasienten til legemidlet, det er også nært korrelert med antisyklo-oksygenaseaktiviteten til dette legemidlet. Ifølge en rekke forfattere utviser indometacin størst hemmende aktivitet mot sentralorgan blant NSAIDs. Jo sterkere anti-sykloxigenase-effekten av NSAID, jo mer intense er symptomene på intoleranse for denne gruppen av legemidler. Intensiteten av reaksjonen korrelerer også med dosen av medisinen tatt. En viktig rolle er spilt av metoden for bruk av NSAID. Ved innånding, intravenøs eller intramuskulær administrering, er intensiteten av reaksjonen vanligvis maksimal.
Dermed er det i AA-diagnosen gitt en stor rolle å samle anamnese og analyse av sykdommens kliniske manifestasjoner.
For å bekrefte diagnosen AA kan provoserende tester in vivo eller in vitro nå brukes.
Når det provoserende test in vivo anvendelse eller inntagelse av aspirin eller inhalert i økende konsentrasjoner av løselig aspirin - lysin aspirin, etterfulgt av overvåking av luftveisobstruksjon. På grunn av muligheten for kvelningsangrep, kan denne studien kun utføres av en spesialist. Utstyr og tilgjengelighet av utdannet personell som er klar til å gi nødhjelp i utviklingen av bronkospasmer er nødvendig. En indikasjon på en provoserende test med aspirin er behovet for å klargjøre den kliniske og patogenetiske varianten av astma. Pasienter med tvungen ekspiratorisk volum på 1 s får lov til provoserende test (FEV1 ) er ikke mindre enn 65-70% av de riktige verdiene. I tillegg til lave nivåer av respiratorisk funksjon, er kontraindikasjoner til provoserende tester også behovet for hyppig bruk av sympatomimetika, demens, graviditet og alvorlig blødning. Antihistaminer reduserer pasientens følsomhet overfor aspirin, slik at de avbrytes minst 48 timer før testen starter. Sympatomimetikk og teofyllin medisiner avbrytes avhengig av farmakokinetiske egenskaper, for eksempel salmeterol bør avbrytes minst 24 timer før testen.
En metode for laboratoriediagnose av AA utvikles for tiden, basert på bestemmelse av LTE4 i urin og LTS4 i nasalvask.
Det skal bemerkes at under provoserende tester med lysin-aspirin hos AA-pasienter, øker innholdet av LTE4 i urinen og LTS4 i nesesprayen dramatisk.
Tilsynelatende, i nær fremtid, vil visse standarder bli anbefalt ved diagnosen denne varianten av bronkial astma.

For tiden er behandlingen av bronkial astma, inkludert aspirin, gitt hovedrolle til langvarig bruk av anti-astma-antiinflammatoriske legemidler. For å velge en adekvat antiinflammatorisk behandling er det viktig å bestemme alvorlighetsgraden av astma. Ingen test kan nøyaktig klassifisere alvorlighetsgraden av bronkial astma, men en kombinert vurdering av symptomer og indikatorer på respiratorisk funksjon gir en ide om alvorlighetsgraden av sykdommen. Det ble vist at vurderingen av løpet av bronkial astma, basert på kliniske manifestasjoner av sykdommen, er forbundet med indikatorer på graden av betennelse i luftveiene.
Avhengig av nivået av obstruksjon og graden av reversibilitet klassifiseres astma ved alvorlighetsgrad i intermitterende, mild vedvarende (kronisk), moderat (moderat) og alvorlig. Ved behandling av astma brukes en "gradert" tilnærming, hvor intensiteten av terapien øker etter hvert som alvorlighetsgraden av astma øker. De mest brukte medikamentene er en forverring av astma er kortikosteroid dose som er avhengig av graden av alvorligheten av astma, nedocromil natrium, kromolynnatrium, teofyllin og langtidsvirkende sympatomimetika forlenget.
Vanligvis trenger AA-pasienter høyt vedlikeholdsdoser av innåndede kortikosteroider. Nese symptomer krever også langsiktig behandling med aktuelle steroider. I denne gruppen av pasienter må ofte ty til utnevnelse av systemiske steroider, og derfor utvikles ulike patogenetiske tilnærminger til behandling av AA.
En av de patogenetiske metodene for å behandle AA er desensibilisering med aspirin. Metoden er basert på fenomenet utvikling av toleranse for pasienten med AA til de gjentatte virkningene av NSAID i perioden 24-72 timer etter kvelning forårsaket av NSAIDs. Stevenson viste at desensibilisering med aspirin bidrar til å kontrollere symptomene på rhinosinusitt og astma. Desensibilisering med aspirin utføres også av pasienter, om nødvendig, for å foreskrive NSAIDs for andre sykdommer (CAD, reumatiske sykdommer, etc.). Desensibilisering utføres i henhold til forskjellige ordninger, som velges individuelt, på sykehuset og kun av en lege som eier denne teknikken. Desensibilisering begynner med en dose på 5-10 mg og gir den opp til 650 mg og høyere, støttende doser er 325-650 mg / dag.
Protivops karpe for å holde aspirin desensitivisering jeg blir forverret 1alnoy bronkier astma, blødning, peptisk ulcus og duodenal ulcus, alvorlig lever- og nyresykdommer, graviditet.
Nylige studier har vist at mekanismen for desensibilisering er forbundet med ufølsomheten av reseptorene til luftveiene til de biologiske virkningene av leukotriener. Derfor er for tiden ved behandling av AA-pasienter, leukotrienreceptorantagonister av stor betydning. Den kliniske effekten av Montelukast single drug og zafirlukast ved behandling av AA-pasienter har blitt bevist.
I våre studier fører tilsetningen av leukotrienantagonister til behandling av bronkial astma til en markant økning i FEV sammenlignet med placebo1 for å forbedre maksimale ekspiratoriske strømningshastigheter i morgen og kveldstid, for å redusere natt astmaangrep. En god effekt av leukotrienantagonister vises også når de brukes i kombinasjon med steroider og / eller orale steroider.
Således kan vi for øyeblikket si at en klasse med stoffer har dukket opp som påvirker den patogenetiske forbindelsen til AA og gir en utpreget klinisk effekt.

1. Bronkial astma. Global strategi. Tillegg til tidsskriftet "Pulmonology". - M., 1996: 196.
2. Chuchalin A.G. Bronkial astma. M., 1997.
3. Bousquet J et al. Eosinofil betennelse i astma. NEnglMed 1990; 32'3: 1033-89.
4. British Thoracic Sosiety, et al. Retningslinjer for behandling av astma. Thorax 1993; 48 (2 suppl): SI-S24.
5. Burney PGJ. Aktuelle problemer i astma epidemiologi, i Holgate ST, et al. (Eds), Astma: Fysiologi. Immunologi og behandling. London Academic Press, 1993; s. 3-25.
6. Holgate S., Dahlen S-E. SRS-A til Leukotrienes, 1997.
7. Stevenson DD. Desensibilisering av aspirin-sensitive astmatikere: et teraputisk alternativ? J Astma 1983; 20 (Suppl l): 31-8.

Del 1, se nr. 8, del II, se nr. 15, del III, se nr. 19, del IV, se nr. 20, del V. Ing.

Aspirin astma

Hva er aspirin bronkial astma

Et karakteristisk trekk ved utviklingen av sykdommen forbundet med kroppens respons på aspirin er en uttalt symptomatologi og stor risiko for komplikasjoner i det ytre luftveiene.

Som et resultat av et brudd på metabolismen av arakidonsyre oppstår bronkokonstriksjon, og bronkospasmer oppstår.

symptomer

Tegn på aspirin astma er ganske enkelt gjenkjennelig, dette er den såkalte "aspirin triaden".

  1. Intoleranse mot en gruppe ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer.
  2. Betennelse i nesekaviteten med den etterfølgende forekomsten av polypper.
  3. Kortpustethet, opp til kvelningssymptomer.

I første fase ligner sykdommen en kald betennelse i øvre luftveier. Komplementerer bildet dårlig herdbar rhinitt.

Men forbindelsen med forverring av symptomer ved å ta aspirin oppdages ganske raskt. Etter 1-2 timer etter å ha tatt aspirin eller et annet lignende stoff, har pasienten problemer med å puste gjennom nesen, hvorfra en klar væske begynner å strømme ut.

Symptomer suppleres av hudreaksjoner:

  • Røde flekker;
  • blemmer;
  • kløe;
  • Hevelse i huden.

Videre vises ekspiratorisk dyspné, der utåndingen blir gitt vanskeligere enn innåndingen. Så begynte obstruksjonen av bronkiene, som det fremgår av den fløyende hvesen.

Som følge av kvælning kan pasientens tilstand bli kritisk, men dødelige tilfeller med denne sykdommen er ganske sjeldne.

Årsaker til utvikling

Aspirin astma kan ikke kalles et klassisk eksempel på komplikasjoner etter en allergisk reaksjon.

Årsaken er ikke produksjonen av histaminer og patologiske endringer i blodsammensetningen, som skyldes individuell intoleranse mot aspirin. Derfor kalles denne patologien ofte åndedrettspseudoallergi.

Men du kan ikke klandre bare aspirin for forekomsten av denne sykdommen. Nesten ethvert legemiddel fra gruppen av ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer (NSAIDs) kan bli årsaken til sykdommen:

I forhold til ulike legemidler hos pasienter er det en kryssreaksjon. For eksempel, hvis en person er følsom overfor aspirin, så med en 50-100% sannsynlighet, vil reaksjonen til andre legemidler fra denne gruppen være den samme.

Naturlige salisylater, som er rike på noen produkter, er også i stand til å forårsake sykdom:

Tilbaketrukket av sykdommen kan forårsake:

  • pølser;
  • øl;
  • Noen typer konserveringsmidler;
  • Gul fargestoff E 102.

Ellers risikerer han stadig å møte helt uventede forverrelser av sykdommen.

behandling

Den mest nøyaktige metoden for å diagnostisere denne sykdommen er en provoserende test. Men en slik prosedyre bør kun utføres av en erfaren spesialist i medisinske senteret, som nødvendigvis har en gjenopplivingstjeneste.

Det er tre alvorlighetsgrader av sykdommen.

  1. I mild form er det sjeldne angrep som ikke har alvorlige symptomer og går bort alene.
  2. Den gjennomsnittlige skjemaet er preget av mer sensitive angrep, hvor frekvensen er mer enn 2 ganger i måneden.
  3. En alvorlig form for sykdommen er ofte livstruende for pasienten. Angrep skjer mye oftere, hovedsakelig om natten, og er mer alvorlige, ledsaget av alvorlig kvelning.

Terapeutiske tiltak inkluderer alt som brukes til behandling av andre former for astma, men med hensyn til allergiske faktorer. Etter diagnosen er alle NSAIDer ekskludert fra pasientens liste over medisiner.

Behandling av denne type astma er hovedsakelig rettet mot å undertrykke symptomene og eliminere muligheten for angrep, siden aspirin astma ikke kan helbredes helt.

Dette skyldes det faktum at den individuelle intoleransen til et bestemt stoff ikke kan helbredes, og når man møter dette patogenet, er det alltid en sjanse for et tilbakefall av sykdommen.

Aspirin Astma Attack

Hvis et angrep har skjedd, er det nødvendig med rask tiltak.

For dette formålet har medisinen en rekke verktøy:

  • Inhalert b2-agonister rask virkning;
  • Antikolinerge stoffer;
  • Oksygenbehandling;
  • Steroide antiallergiske hormoner (glukokortikosteroider);
  • Adrenalin - i livstruende tilfeller.

Forebyggende tiltak

Men oppgaven er ikke bare å lindre et angrep, men også i forebygging.

For dette formål er glukokortikoidinnånding mye brukt, og hvis slike tiltak ikke gir den forventede effekten, fortsetter behandlingen med systemiske glukokortikoider.

De samme b2-agonister brukes, men med en lengre handling.

Metyloksantiner og antileukotrienpreparater brukes også til profylaktiske formål.

Forbudt stoff og hvordan du erstatter dem

For lider av aspirin astma er det et strengt tabu om bruk av en hel gruppe medikamenter. Men disse stoffene brukes til behandling av en rekke sykdommer, og hva om deres bruk er nødvendig?

I dette tilfellet må du velge en erstatning, det vil si en medisin med samme helbredende effekt, men fra en annen farmasøytisk gruppe.

De mest passende utskiftingsalternativene er:

Disse legemidlene har antipyretiske, smertestillende effekter og kan erstatte alle legemidler som ikke er tolerante av pasienten.

Anestesi for aspirin astma

Når man velger anestesi for en pasient som lider av aspirin astma, er det nødvendig å gi preferanse til narkotika som samtidig letter pusten.

Disse inkluderer:

  • Ftorotan, som har en utmerket bronkodilatorvirkning.
  • Vi kan også bruke enfluran, selv om evnen til å utvide bronkiene er mye lavere.
  • Ketamin, et bedøvelsesmiddel som virker gjennom hele operasjonen ved innånding, har også vist seg.

Dietyleter er uønsket fordi den bidrar til en økning i slimhinnene fra bronkiene.

Type anestesi, samt muligheten for operasjonen selv, bestemmes i hvert enkelt tilfelle individuelt. Hvis astma ikke er egnet til medisinsk tilsyn, er det tilrådelig å utsette operasjonen, noe som innebærer generell anestesi, til neste forbedring, om mulig. Her er det nødvendig å vurdere forholdet mellom behov / risiko.

Aspirin astma

Aspirin-indusert astma - en pseudo-kronisk betennelse i luftveiene forårsaket av hypersensitivitet til aspirin og andre ikke-steroide anti-inflammatoriske legemidler og manifestert nesetetthet, rhinoré, kortpustethet, hoste, anfall av åndenød. Forløpet av sykdommen er alvorlig. Diagnostikk inkluderer en grundig analyse av anamnestiske data og klager, en vurdering av resultatene av en fysisk undersøkelse og åndedrettsfunksjonen. Behandlingen er basert på utelukkelse av ikke-steroide anti-inflammatoriske legemidler, og observere spesielle dietter, bruk av bronkodilatorer, kortikosteroider, leukotrien-reseptor antagonister.

Aspirin astma

Aspirin-indusert astma - en spesiell variant av astma, karakterisert ved at utviklingen av bronkospastisk syndrom på grunn av økt følsomhet overfor ikke-steroide anti-inflammatoriske legemidler (NSAIDs), blant annet for å acetylsalicylsyre, så vel som naturlige salicylater. Den resulterende brudd på metabolismen av arakidonsyre fører til utseendet av bronkospasme og innsnevring av bronkets lumen. Aspirinbronkial astma har en alvorlig kurs, reagerer dårlig på innføringen av bronkodilatatorer og krever tidlig administrering av inhalert glukokortikosteroider for å forhindre komplikasjoner.

Sykdommen oppstår hovedsakelig hos voksne, og oftere lider kvinner i alderen 30-40 av det. Intoleranse mot NSAID er observert hos 10-20% av pasientene med bronkial astma, og disse tallene øker når astma kombineres med rhinosinusitt. For første gang oppdaget overfølsomhet mot aspirin med utvikling av laryngospasme og kortpustethet så tidlig som i begynnelsen av det 20. århundre, kort tid etter oppdagelsen og introduksjonen av acetylsalisylsyre til klinisk praksis.

Årsaker til Aspirin Astma

Fremveksten av aspirinbronkial astma skyldes økt sensitivitet mot aspirin og andre NSAIDs: diklofenak, ibuprofen, indometacin, ketoprofen, naproxen, piroxicam, mefenaminsyre og sulindak. Og i de fleste tilfeller observeres en kryssreaksjon i forhold til de ovennevnte medisinene, det vil si i nærvær av overfølsomhet overfor aspirin, i 50-100% av tilfellene, overfølsomhet overfor indometacin, sulindac, etc. vil bli observert.

Ofte overreaksjon til utvikling av bronkospasmer er observert ikke bare på medisiner, men også til naturlig salisylater: tomater og agurker, appelsiner, sitroner, epler og paprika, noen bær (bringebær, jordbær, jordbær, etc.), krydder (kanel, gurkemeie). I tillegg utvikler overfølsomheten ofte på det gule fargestoffet tartazin, samt ulike hermetiske produkter, som inkluderer salicylsyre og benzoesyrederivater.

Mekanismen for utvikling av bronkospasme og relaterte astmaanfall i aspirin astma skyldes ikke klassiske allergier, men et brudd på arakidonsyremetabolismen (ofte et slikt brudd er genetisk forårsaket) ved hjelp av ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer. Samtidig dannes inflammatoriske mediatorer i overskudd - cysteinyl leukotriener, noe som øker inflammatorisk prosess i luftveiene og fører til utvikling av bronkospasmer, fremkaller overdreven sekresjon av bronkialslim, øker vaskulær permeabilitet. Dette gjør at vi kan vurdere denne patologien som pseudo-atopi (pseudoallergi).

I tillegg pasienten er hemming av cyklooksygenase banen arachidonsyremetabolismen med en reduksjon i dannelsen av prostaglandin E, strekker bronkier og økning i mengden av prostaglandin F2a, smalner bronkialtreet. En annen patogenetisk faktor involvert i utviklingen av aspirinbronkial astma er en økning i blodplateaktivitet når ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer kommer inn i kroppen. Økt blodplateaggregering fører til økt frigivelse av biologisk aktive stoffer som tromboxan og serotonin, noe som forårsaker bronkospasmer, økt sekresjon av bronkialkjertler, økning i bronkial slimhinne og utvikling av bronkobstruktivt syndrom.

Symptomer på aspirinbronkial astma

Flere forskjellige varianter av aspirin-indusert astma - ren aspirin astma, aspirin triaden og kombinasjonen av overfølsomhet overfor ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler med atopisk astma.

Sykdommen opptrer oftest i pasienter med kronisk rhinosinusitt og astma, ofte for første gang som fremkommer på bakgrunn av en viral eller bakteriell infeksjon når tatt i forbindelse med dette et hvilket som helst antipyretisk. Typisk, i 0,5-1 timer etter inntagelse av aspirin eller dets analoger synes rikelig rhinoré, lakrimasjon, rødme i ansikt og øvre bryst, astmaanfall utvikler, den tilsvarende klassiske strømnings bronkial astma. Ofte blir angrepet ledsaget av kvalme og oppkast, smerter i magen, en reduksjon av blodtrykket med svimmelhet og svimmelhet.

Med en isolert ("ren") aspirinbronkial astma er utviklingen av kvelningsangrep kort tid etter å ha tatt NSAIDs i fravær av andre kliniske manifestasjoner og et relativt gunstig sykdomsforløp karakteristisk.

Når aspirin triade er markert kombinasjon rhinosinusitt symptomer (tett nese, rennende nese, hodepine), intoleranse steroide antiinflammatoriske legemidler (smerte i templene, rhinoré, nysing og rennende øyne anfall) og alvorlig astma progressiv kurs med hyppige tilfeller av åndenød, utvikling status asthmaticus.

Med kombinasjonen av aspirin og atopisk astma, sammen med aspirin triaden, er det tegn på allergiske reaksjoner med utviklingen av bronkospasme å komme inn i legemet av pollen, husholdning og mat allergener, så vel som hyppig tegn på involvering av andre organer og systemer, herunder fenomenet tilbakevendende urticaria, eksem, atopisk dermatitt.

Diagnose av aspirinbronkial astma

Riktig diagnose av aspirin bronkial astma kan stilles inn med forsiktig anamnese, etablere klar kommunikasjon av astmaanfall som tar aspirin og andre NSAID, og ​​stoffer, som inkluderer aspirin, "naturlig" mat og salisylater tartazina fargestoff.

Letter diagnose av tilstedeværelsen i pasienter med aspirin bronkial astma, såkalt aspirin triade, dvs. intoleranse overfor NSAID kombinasjoner, alvorlige astmaanfall og kliniske tegn på kronisk rhinosinusitt polypoid (bekreftet ved røntgendiffraksjon i løpet av bihuler og nasopharynx endoskopisk undersøkelse).

For å bekrefte diagnosen er provoserende tester med acetylsalisylsyre og indometacin informativ. NSAID kan administreres oralt, nasalt eller ved innånding. Studier skal kun utføres i en spesialisert medisinsk institusjon utstyrt med kardiopulmonell gjenopplivning, slik at utviklingen av anafylaktoide reaksjoner under provokasjonstesten er mulig. Testen anses å være positiv hvis det er tegn på kvælning, forstyrret nesepust, rennende nese, lakrimasjon og en reduksjon i FEV1 (tvunget ekspiratorisk volum i første sekund) ved undersøkelse av funksjonen av ekstern respirasjon.

Det er nødvendig å gjennomføre differensiell diagnose av bronkial astma aspirin med andre sykdommer (atopisk astma, kronisk obstruktiv pulmonal sykdom, akutt luftveisinfeksjoner, tuberkuløs lesjoner og tumor bronkial, kardial astma, etc.). Samtidig utført de nødvendige verktøy og laboratorietester, inkludert brystet røntgen, CT scan, bronkoskopi, spirometri, ultralyd av hjerte, lunge spesialist utført, en allergolog-immunolog, kardiolog, otolaryngologist, og andre fagfolk.

Behandling av aspirinbronkial astma

Behandling av pasienter med aspirininducert bronkial astma utføres i samsvar med generelle retningslinjer utviklet for å bistå med ulike typer bronkial astma. Det er viktig å utelukke bruk av acetylsalisylsyre og andre NSAIDs, samt matvarer som inneholder naturlige salisylater. Om nødvendig, i samråd med legen din, kan relativt sikre medisiner, som paracetamol, være tillatt.

Basiske stoffer som brukes for å forebygge angrep av åndenød hos pasienter med aspirin bronkial astma - inhaleres kortikosteroider (beclometasondipropionat, budesonid, flutikasonpropionat), inhalerte B2-agonister, langtidsvirkende (formoterol og salmeterol), og antileukotriene legemidler (zafirlukast, montelukast, zileuton). I tillegg er den planlagte behandlingen av kronisk rhinosinusitt og nesepolypper.

I perioden med eksacerbasjon under kvelningsangrep, foreskrives hurtigvirkende inhalerte b2-agonister (salbutamol, fenoterol), antikolinerge legemidler (ipratropiumbromid), teofyllin, aminofyllin. Ved alvorlig aspirinbronkial astma, oral og injiserbar glukokortikosteroider, brukes infusjonsbehandling. Hvis det er samtidig kronisk polyposis rhinosinusitt, kan kirurgisk behandling utføres med endoskopisk fjerning av polypper.